Πολλές μελέτες έχουν συνδέσει τη λεπτίνη με την παθοφυσιολογία των νεοπλασιών. Εμείς ερευνήσαμε την άμεση επίδραση της λεπτίνης σε κακοήθη αιματοποιητικό ιστό που περιελάμβανε κύτταρα οξείας μυελογενούς λευχαιμίας (AML) και λευχαιμικές κυτταρικές σειρές. Τα PBMC, τα Τ κύτταρα, τα Β κύτταρα και τα μονοκύτταρα από υγιείς δότες χρησιμοποιήθηκαν ως δείγματα αναφοράς. Προσδιορίσαμε τα πρότυπα έκφρασης των OB-R ισομορφών στα AML κύτταρα και σε λευχαιμικές κυτταρικές σειρές σε σύγκριση με τα κύτταρα αναφοράς με RT-PCR. Η ανασυνδυασμένη λεπτίνη αύξησε την έκφραση του OB-R και την ενδογενή λεπτίνη στους AML βλάστες και σε συγκεκριμένες κυτταρικές σειρές, μα όχι στα κύτταρα αναφοράς. Η CBA ανάλυση προ- και αντι-φλεγμονωδών κυτταροκινών έδειξε ότι η ανανσυνδυασμένη λεπτίνη αυξάνει την έκφραση της IL-6 από τα ΑΜL κύτταρα, πολλών κυτταροκινών από τις λευχαιμικές κυτταρικές σειρές που εξετάστηκαν, και έκκριση της IL-10 από τα PBMC κύτταρα. Ανάλυση western αποκάλυψε ότι η επίδραση της ανασυνδυασμένης λεπτίνης ήταν ανεξάρτητη από τα JAK-2/phospho-JAK-2 πρωτεϊνικά επίπεδα. Προτείνουμε πως το σύστημα λεπτίνης/ υποδοχέα επιδρά άμεσα και ισχυρά στην υποστήριξη ανάπτυξης αιματοποιητικών ανωμαλιών. / Several studies have implicated leptin in the pathophysiology of neoplasias. We investigated the direct effect of leptin on malignant hematopoietic tissue that included primary acute myeloid leukemia (AML) cells και leukemic cell lines. PBMC, T-cells, B-cells and monocytes from healthy subjects served as controls. We defined the patterns of OB-R isoform expression in AML cells and leukemic cell lines in comparison to control cells by RT-PCR. rLeptin upregulated the expression of OB-R and endogenous leptin in AML blasts and certain cell lines but not in control cells. Cytometric Bead Array analysis of pro- and anti-inflammatory cytokines showed that rleptin upregulates IL-6 secretion by AML cells, various cytokines by the leukemic cell lines tested and IL-10 secretion by control PBMC, contributed by monocytes. Western immunoblotting revealed that the effect of rleptin was independent of JAK-2/phospho-JAK-2 protein levels. We propose that the leptin/OB-R system is strongly and directly involved in supporting the growth of hematopoietic malignancies.