Η εκφυλιστική στένωση της αορτικής βαλβίδας και τα οξέα στεφανιαία σύνδρομα αποτελούν τις σημαντικότερες αιτίες θανάτου από καρδιαγγειακά νοσήματα. Είναι τεκμηριωμένο ότι ο ρόλος της ασβεστοποίησης στην παθοφυσιολογία των ανωτέρω νοσημάτων είναι σημαντικός και αναμφισβήτητος. Μέχρι πρόσφατα θεωρούταν ότι η ασβεστοποίηση αποτελεί παθητική διαδικασία εναπόθεσης αλάτων ασβεστίου σε ιστούς που έχουν υποστεί κάποιου βαθμού βλάβη. Ωστόσο τελευταία δεδομένα υποδεικνύουν ότι πρόκειται για ενορχηστρωμένη διαδικασία που έχει ως αποτέλεσμα την κυτταρική διαφοροποίηση και την ενεργοποίηση μεταγραφικών παραγόντων που σχετίζονται με τον οστίτη ιστό. Προκειμένου να τεκμηριώσουμε την άποψη ότι η ασβεστοποίηση των αορτικών βαλβίδων και στεφανιαίων αρτηριών στηρίζεται σε μία ενεργό διαδικασία που περιλαμβάνει την ενεργοποίηση χονδρο – οστεογενών οδών, μελετήσαμε ανοσοϊστοχημικά για πρώτη φορά την έκφραση των παραγόντων NFATc1 και Osterix. Επιπρόσθετα, διερευνήσαμε άλλα χαρακτηριστικά του προγράμματος οστεογενούς και χονδρογενούς διαφοροποίησης όπως την έκφραση των παραγόντων OPG, RANKL, RANK, Runx2 και Sox9 καθώς και τη συμμετοχή της φλεγμονής, της νεοαγγείωσης και της υπερπλασίας κυττάρων που εκφράζουν α - SMA. Στην παρούσα ερευνητική εργασία τεκμηριώνεται για πρώτη φορά η συμμετοχή των βασικών ρυθμιστικών παραγόντων των οστών NFATc1 και Osterix στη διαδικασία ασβεστοποίησης των αορτικών βαλβίδων και των στεφανιαίων αρτηριών στον άνθρωπο. Επιπρόσθετα, επιβεβαιώνεται η συμβολή των παραγόντων Runx2 και Sox9 στη δημιουργία αποτιτανώσεων στους συγκεκριμένους ιστούς. Οι αλλαγές στην έκφραση του συμπλέγματος OPG/RANKL/RANK σχετίζονται με την ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας. Αντίθετα, το προφίλ έκφρασης του συμπλέγματος δεν είναι σταθερό στις στεφανιαίες αρτηρίες επιβεβαιώνοντας αντικρουόμενα αποτελέσματα προηγούμενων μελετών. Τέλος, επιβεβαιώνεται η συμμετοχή της φλεγμονής, της νεοαγγείωσης και της υπερπλασίας των κυττάρων με συσταλτικό φαινότυπο στην εξέλιξη της παθοφυσιολογικής διεργασίας. Από την παρούσα μελέτη διαπιστώνουμε ότι η διαδικασία της ασβεστοποίησης στις αορτικές βαλβίδες και τις στεφανιαίες αρτηρίες παρουσιάζει αρκετές ομοιότητες με την οστεογένεση. Αυτό συνεπάγεται ευοίωνες προοπτικές για δυνητική γονιδιακή παρέμβαση σε πρώιμα στάδια που θα μπορούσε να οδηγήσει σε αναστροφή της παθοφυσιολογικής διαδικασίας εναπόθεσης ασβεστίου. / Degenerative aortic stenosis and acute coronary syndromes constitute major causes of cardiovascular morbidity. There is evidence that calcification plays significant role in pathophysiology of these diseases. Until recently, calcification was considered to be a passive process of calcium deposition in injured tissue. However, recent data suggest that calcification of aortic valves and coronary arteries is an active process related to cellular differentiation and transcription of bone regulators. In order to provide further evidence that aortic valve and coronary artery calcification is an active process involving chondro-osteogenic pathways, we investigated using immunohistochemistry the expression of NFATc1 and Osterix in human calcified aortic valves and coronary arteries, which to the best of our knowledge has not been reported previously. Additionally, we investigated in our specimens other features of chondro/osteogenic differentiation program such as the expression of OPG, RANKL, RANK, Runx2 and Sox9, and the participation of inflammation, neovessel formation and hyperplasia of α - SMA positive cells in calcification process. Our results provide evidence for the involvement of bone regulatory factors NFATc1 and Osterix in aortic valve and coronary artery calcification process in human. In addition, we confirm Runx2 and Sox9 expression in diseased specimens. Expression pattern of OPG / RANKL / RANK system is related to aortic valve calcification. Consistently with previous reports, the role of OPG / RANKL / RANK system in coronary artery calcification is not clear. Finally, our study confirms involvement of inflammation, neovessel formation and hyperplasia of α - SMA positive cells in calcification process. Present study demonstrates that aortic valve and coronary artery calcification is actually an active process sharing features with developmental osteogenesis. This fact implies promising prospects for potential genetic intervention in early stages that could lead to inhibition of calcification process.

Η ετερότοπη οστεοποίηση είναι ένα όχι σπάνιο φαινόμενο που οδηγεί σε δημιουργία οστικών δομών σε σημεία που φυσιολογικά υπάρχουν μαλακά μόρια. Ετερότοπη οστεοποίηση μπορεί να προκληθεί κατόπιν τοπικού τραύματος, κατόπιν νευρολογικού τραύματος, ύστερα από χειρουργική επέμβαση σε περιοχές όπως τα ισχία και οι αγκώνες, λόγω γενετικού υποστρώματος σε ασθενείς πολύ μικρών ηλικιών και τέλος αντιδραστικές ετερότοπες οστεοοποιήσεις άνω ή κάτω άκρων. Στην παρούσα διατριβή προσεγγίστηκε η νευρογενούς αιτιολογίας ετερότοπη οστεοποίηση, κυρίως κατόπιν ΚΕΚ. Ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός του φαινομένου είναι εν πολλοίς άγνωστος και αυτό που θεωρείται δεδομένο είναι η διαταραχή του ισοζυγίου οστεοβλαστικής – οστεοκλαστικής δραστικότητας κατόπιν της δράσης του επαγωγικού παράγοντα. Ύστερα από τη δράση του επαγωγικού παράγοντα –στη συγκεκριμένη περίπτωση της ΚΕΚ – αυξάνεται η οστεοβλαστική δραστηριότητα τοπικά. Κατά το σχηματισμό του οστού λοιπόν, παράγονται και εκκρίνονται πρωτεογλυκάνες στις αλυσίδες των οποίων προσκολλώνται οι γλυκοζαμινογλυκάνες. Πρωτεογλυκάνες και γλυκοζαμινογλυκάνες συναποτελούν μαζί με τις κολλαγονικές και μη κολλαγονικές πρωτεΐνες, τα τρία κύρια είδη μακρομορίων του εξωκυττάριου δικτύου του οστού. Σκοπός της μελέτης μας ήταν αφενός η μελέτη των πρωτεογλυκανών και γλυκοζαμινογλυκανών στο ετερότοπο οστό σε αντιδιαστολή με φυσιολογικό-ορθότοπο οστό προκειμένου να διερευνηθεί ο ρόλος τους στην δημιουργία του φαινομένου της ετρότοπης οστεοποίησης. Αφετέρου για να διερευνηθεί καλύτερα ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός του φαινομένου, μελετήθηκαν κυτταρικοί πληθυσμοί με οστεοβλαστική δραστηριότητα στο περιφερικό αίμα ασθενών που είχαν υποστεί ΚΕΚ και νοσηλεύονταν στη ΜΕΘ, καθώς και πειραματοζώων κατόπιν τεχνητής επαγωγής Κρανιοεγκεφαλικής Βλάβης. Η θειική χονδροϊτίνη και το υαλουρονικό οξύ είναι οι μοναδικοί τύποι γλυκοζαμινογλυκανών στο εξωκυττάριο δίκτυο ετερότοπου οστού όπως και στο φυσιολογικό. Εντούτοις, το ολικό ποσό τους είναι κατά 70% μικρότερο σε σύγκριση με αυτό του φυσιολογικού οστού. Διαφορετική είναι και η εκατοστιαία αναλογία αυτών των μακρομορίων. Η επικρατούσα μορφή δισακχαρίτη θειικής χονδροϊτίνης είναι η θειωμένη στην θέση 6. Ωστόσο η ποσοτική διαφοροποίηση από το φυσιολογικό οστό τόσο στους 4 θειωμένους όσο και στους μη θειωμένους δισακχαρίτες είναι υπαρκτή σε όλα τα ετερότοπα δείγματα. Από πλευράς πρωτεογλυκανών η αγγρικάνη και η διακοσμητίνη είναι ποιοτικά παρούσες στο εξωκυττάριο δίκτυο οστίτη ιστού. Επομένως, ποσοτικές διαφοροποιήσεις στο ετερότοπο οστό σε αντιδιαστολή με το φυσιολογικό είναι υπαρκτές και αυτή η διαφοροποίηση πιθανώς αντικατοπτρίζει διαφορετικές ενζυμικές δραστηριότητες στο φαινόμενο της ετερότοπης οστεοποίησης. Στη μελέτη των κυτταρικών πληθυσμών με οστεοβλαστική δραστηριότητα στο περιφερικό αίμα διαπιστώνονται τα ακόλουθα: Αυξημένη οστεοβλαστική δραστηριότητα στους πληθυσμούς CD-63(+) η οποία εμφανίζει κορυφή στις 6-10 ημέρες μετά την ΚΕΚ. Αυξανόμενη οστεοβλαστική δραστηριότητα πληθυσμών κυττάρων osteocalcin (+) σε όλες τις μετρήσεις μετά την ΚΕΚ. Το σύστημα οστεοπροτεγερίνης – sRANKL εμφανίζει τα εξής χαρακτηριστικά: η osteoprotegerin είναι μετρήσιμη και αυξάνει προς το τέλος των μετρήσεων. Το sRANKL απεναντίας δεν είναι μετρήσιμο σε καμία χρονική στιγμή κατόπιν της ΚΕΚ. Τα παραπάνω συνεπάγονται ότι η ΚΕΚ είναι παράγων επαγωγής οστεοβλαστικής δραστηριότητας όχι μόνο τοπικά αλλά και συστηματικά. Η εκτροπή της οστεοβλαστικής δραστηριότητας προς δημιουργία ετερότοπης οστεοποίησης χρήζει μελέτης μεγαλυτέρου δείγματος ασθενών και πιθανότατα και σε επίπεδα γονιδιακής έκφρασης κυτταρικών καλλιεργειών ασθενών κατόπιν ΚΕΚ. / Ηeterotopic ossification is a relatively frequent phenomenon that leads to the formation of heterotopic osseous structures at points where soft molecules normally do exist. Heterotopic ossification can be induced after local lesion, neurological lesion, after surgical intervention in regions as the hips and the elbows, due to genetic causes in patients of very small ages and, finally, the phenomenon has been observed as distinct, reactive cases in upper or lower limbs. In this Thesis, pathophysiology and mechanisms of neurogenic heterotopic ossification were studied. Pathways of the phenomenon still unknown to date. What is thaught to be the case in the formation of HO, is the disturbance of balance of osteoblastic to osteoclastic activities, after the induction-Head injury in this situation. After Traumatic Brain Injury, osteoblastic activity is induced locally. During bone formation proteoglycans are produced and secreted. Glucozaminoglycans are attached on the side chains of Proteoglycans. Proteoglycans and Glycozaminoglycans constitute along with collageneous and non-collageneous proteins the major macromolecules of extracellular matrix. The purpose of our study was the characterization of proteoglycans and glycozaminoglycans of the heterotopic bone versus the normotopic bone towards the elucidation of their role in the heterotopic bone formation. On the other hand, a more detailed approach to the pathophysiology of the phenomenon requires cellular populations expressing osteoblastic activities to be observed and studied. This is done in peripheral blood of patients that had sustained traumatic brain injuries and being hospitalized within IC units. Same studies on cellular populations have been conducted in a rabbit animal model of traumatic brain injury. Chondroitin-Sulfate and Hyaluronate are the only glycozaminoglycans that have been observed in extracellular matrix of heterotopic bone as well as in normotopic one. Quantitative analyses, however, revealed that their total amount is 70% less compared to normotopic bone. The commonest form of dissacharites of chondroitin-sulfate is the one sulfated at 6-O. However, there is a significant quantitative difference between normotopic and heterotopic bone in 4-O sulfated as well as in non sulfated dissacharites. With regards to proteoglycans, aggrecan and decorin are present in extracellular matrix. Quantitative differences between normotopic and heterotopic bone do exist and reflect a possible alternative pathway of bone formation in the HO phenomenon. The studies on osteoblastic activities of peripheral blood after traumatic brain injury revealed that there is increased osteoblastic activity in CD-63 (+) population that peaks 6-10 days after the inciting event. Osteocalcin (+) population do excibit increased osteoblastic activity as well which increases along with time. The system osteoprotegerin - sRANKL presents the following characteristics: osteoprotegerin is measurable and increases towards the end of measurements. sRANKL on the contrary is not measurable at any time following traumatic brain injury. Consequently, Traumatic Brain Injury do induce osteoblastic activity not only locally but also systemically. The deviation of osteoblastic activity towards heterotopic ossification requires studies of bigger sample of patients, probably to the level of differential gene expression of cellular cultures derived from patients having sustained neurotrauma.

Με τον όρο «Έκτοπη Οστεοποίηση» περιγράφεται ο σχηματισμός οστού σε σημεία που υπό φυσιολογικές συνθήκες δεν υφίσταται. Τα σημεία αυτά μπορεί να είναι μύες, τένοντες ή σύνδεσμοι και γενικότερα μεσεγχυματικού τύπου μαλακά μόρια, κυρίως γύρω από τις μεγαλύτερες αρθρώσεις. Η επίκτητη μορφή της νόσου, που είναι και η πιο κοινή, εμφανίζεται μετά από μυοσκελετικούς τραυματισμούς, κακώσεις του νωτιαίου μυελού και του κεντρικού νευρικού συστήματος γενικότερα, αλλά και σε περιπτώσεις σοβαρών εγκαυμάτων. Η παθοφυσιολογία της έκτοπης οστεοποίησης παραμένει άγνωστη, αυτό που γνωρίζουμε με βεβαιότητα είναι ότι για τον σχηματισμό της απαιτούνται τρείς βασικές προϋποθέσεις που είναι α) τα οστεοπρογονικά κύτταρα, β) οι κατάλληλοι επαγωγικοί παράγοντες και γ) το ευνοϊκό οστεοεπαγωγικό περιβάλλον. Στην παρούσα εργασία με την χρήση κυτταρομετρίας ροής, δοκιμασιών με ηλεκτροχημειοφωταύγεια, Elisa και ανοσοπροσδιορισμού με χρήση Cytometric Bead Array προσδιορίσαμε τις συγκεντρώσεις των total procollagen type 1 amino-terminal propeptide (TP1NP), osteoprotegerin (OPG), β-isomerized C-terminal telopeptides (β- Crosslaps), soluble receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (sRANKL), N-MID osteocalcin, S100 και των κυτταροκινών IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, INF-γ και TNF-a στον ορό ασθενών και υγιών μαρτύρων. Επιπλέον, στο ολικό αίμα προσδιορίσαμε τον πληθυσμό των θετικών στην οστεοκαλσίνη κυττάρων. Όλα τα προς μελέτη μόρια είχαν άμεση ή έμμεση σχέση με την οστική ανακατασκευή και τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Συνολικά μελετήθηκαν 55 ασθενείς από τους οποίους ελήφθησαν δείγματα καθόλη την διάρκεια νοσηλείας τους. Οι ασθενείς μελετήθηκαν με βάση το είδος του τραύματος, την εμφάνιση ή όχι έκτοπης οστεοποίησης και την έκβαση της κατάστασης τους. Επιπλέον, οι επιμέρους ομάδες ασθενών μελετήθηκαν συναρτήσει του χρόνου. Τα αποτελέσματα μας έδειξαν ότι στο σύνολο των ασθενών παρατηρήθηκαν στατιστικά μειωμένα επίπεδα β- crosslaps, N-MID osteocalcin, sRANKL και S100 συγκριτικά με τους υγιείς μάρτυρες. Αντίθετα, τα επίπεδα των TP1NP, των θετικών στην οστεοκαλσίνη κυττάρων, της OPG, της INF-γ και της IL-6 ήταν στατιστικά σημαντικά αυξημένα. Επιπλέον, στατιστικά σημαντικά αυξημένα παρατηρήθηκαν τα επίπεδα του S100 στους ασθενείς που είχαν υποστεί κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις κατά το πρώτο εικοσιτετράωρο μετά την επαγωγή της κάκωσης. Στατιστικά σημαντικά αυξημένο επίσης παρατηρήθηκε και στην ομάδα των ασθενών με κακή έκβαση συγκριτικά με τους υγιείς δότες. Στην ίδια ομάδα ασθενών παρατηρήθηκε μια γενικευμένη αύξηση των επιπέδων των κυτταροκινών που φαίνεται να σχετίζεται άμεσα με την κακή έκβαση της κατάστασης τους. Πιο συγκεκριμένα η αύξηση αυτή ήταν στατιστικώς σημαντική για τις IL-4, INF-γ και TNF-α. / Heterotopic ossification (HO) is the presence of bone in soft tissue where normally does not exist. The acquired form, which is also the most common, develops after musculoskeletal trauma, spinal cord injury or central nervous system injury and severe burns. Pathophysiology of OH still remains unclear, what we know is that the formation of ectopic bone requires three entities which are a) osteogenic precursor cells, b) inducing agents and c) an appropriate environment. In the present study using either flow cytometry, Elisa, electrochemiluminescence immunoassays or cytometric bead array assays we determined the concentrations of the osteoblast progenitors: osteocalcin positive cells in peripheral blood and the serum concentrations of total procollagen type 1 amino-terminal propeptide (TP1NP), osteoprotegerin (OPG), β-isomerized C-terminal telopeptides (β- Crosslaps), soluble receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (sRANKL), N-MID osteocalcin, S100 and the cytokines IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, INF-γ and TNF-a. All measured molecules participate directly or indirectly in bone formation and metabolism and in inflammation. Our 55 patients were divided and studied in 3 different ways, regarding the kind of their injury, their outcome and the formation of HO. They were also monitored in course of time. Among our most interesting results is that patients had significantly lower levels of β- crosslaps, N-MID osteocalcin, sRANKL and S100 compared to healthy donors. On the other hand, levels of TP1NP, osteocalcin positive cells, OPG, INF-γ and IL-6 were significantly higher. S100 is significantly increased during the first 24 hours in patients who have sustained traumatic brain injury. In addition, S100 was significantly increased in patients with poor outcome compared to healthy donors. Furthermore, patients with poor outcome seem to develop a cytokine storm which is of great importance for their outcome. All measured cytokine levels were increased compared to patients with good outcome. Especially for IL-4, INF-γ, TNF-α this increase was statistically significant.

Σκοπός: Η προσέγγιση και η αντιμετώπιση των κακώσεων της Αυχενικής Μοίρας της Σπονδυλικής Στήλης (ΑΜΣΣ) εξακολουθεί και σήμερα να παρουσιάζει διαφορές μεταξύ των διαφόρων κέντρων. Κατά καιρούς μάλιστα έχουν προταθεί πλείστοι τρόποι αντιμετώπισης: από συντηρητική με κρανιακή έλξη μέχρι πολύ επιθετική χειρουργική αντιμετώπιση με συνδυασμένες πρόσθιες και οπίσθιες προσπελάσεις. Στόχος της διατριβής ήταν η παρουσίαση της χειρουργικής εμπειρίας της Ορθοπαιδικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Πατρών στην αντιμετώπιση των ασθενών αυτών και η ανάλυση των επιπλοκών των διαφόρων μεθόδων σταθεροποίησης. Έγινε προσπάθεια να απαντηθούν τα ακόλουθα ερωτήματα: 1) Ποια πρέπει να είναι σήμερα η διαγνωστική προσέγγιση των ασθενών με κάκωση στην ΑΜΣΣ; 2) Ποιοι ασθενείς χρειάζονται σταθεροποίηση; 3) Τι είδους σταθεροποίηση και ποιες είναι οι επιπλοκές αυτής; Ακολούθως, ποιος πρέπει να είναι ο σύγχρονος αλγόριθμος προσέγγισης των ασθενών με κακώσεις στην ΑΜΣΣ; 4) Ποιες είναι οι μακροχρόνιες επιπτώσεις της σταθεροποίησης; Μεθοδολογία: Εκατόν-δώδεκα ασθενείς με ασταθείς κακώσεις στην ΑΜΣΣ υποβλήθηκαν στην Κλινική μας σε πρόσθια, οπίσθια σταθεροποίηση ή και στις δύο. Ένας ασθενής θεωρούνταν ότι είχε ασταθή κάκωση της ΑΜΣΣ εάν είχε 5 ή παραπάνω βαθμούς με βάση τα κριτήρια αστάθειας των White & Panjabi. Τουλάχιστον ένας χρόνος παρακολούθησης (follow-up) ήταν αναγκαίος για να ενταχθεί ένας ασθενής στη μελέτη, με αποτέλεσμα να επιλεγούν τελικά 97 ασθενείς. Εβδομηντατέσσερις ασθενείς υποβλήθηκαν σε αριστερή προσθιοπλάγια προσπέλαση [Ομάδα Α]. Σε 65 ασθενείς έγινε πρόσθια αποσυμπίεση και τοποθέτηση φλοιοσπογγώδους λαγονίου αυτομοσχεύματος και σταθεροποίηση με πλάκα και βίδες, είτε με πλάκα της AO/ASIF ή με πλάκα CSLP. Στους υπόλοιπους 9 ασθενείς, η αποκατάσταση της σπονδυλικής στήλης περιελάμβανε τη χρήση κλωβού πλέγματος τιτανίου στο οποίο τοποθετούνταν σπογγώδη αυτομοσχεύματα από την περιοχή της σωματεκτομής. Εικοσιτρείς ασθενείς υποβλήθηκαν σε οπίσθια σταθεροποίηση είτε με πλάκες πλαγίων ογκωμάτων (πλάκες Roy-Camille) (19 ασθενείς), ή με πολυαξονικές βίδες (4 ασθενείς) [Ομάδα Β]. Αποτελέσματα – Συμπεράσματα: 1) Εφόσον η κλινική εικόνα ενός ασθενούς με κάκωση στην ΑΜΣΣ επιβάλλει τη διενέργεια αξονικής τομογραφίας, η διερεύνηση μπορεί να γίνει με ασφάλεια με τη χρήση ενός σύγχρονου πολυτομικού αξονικού τομογράφου (MDCT) και μόνο, παραλείποντας τις απλές ακτινογραφίες. 2) Τα κριτήρια αστάθειας των White και Panjabi υπαγορεύουν μια ασταθή κάκωση στην ΑΜΣΣ, η οποία θα πρέπει να αντιμετωπίζεται κατά προτίμηση με χειρουργικό τρόπο. 3) Η στατιστική ανάλυση των αποτελεσμάτων δεν ανέδειξε στατιστικά σημαντικές διαφορές μεταξύ των 2 ομάδων σταθεροποίησης όσον αφορά τις κλινικά σημαντικές επιπλοκές (p=0.26). Ομοίως, οι κλινικά μη σημαντικές επιπλοκές, καθώς και το ποσοστό επανεγχειρήσεων δε διέφεραν στατιστικά μεταξύ των δύο ομάδων (p=0.245 και p=0.475 αντίστοιχα). Ωστόσο, η πρόσθια σταθεροποίηση παρουσιάζει σημαντικά πλεονεκτήματα, μπορεί να αντιμετωπίσει το σύνολο σχεδόν των κακώσεων της ΑΜΣΣ συμπεριλαμβανομένου των εξαρθρημάτων, και μόνο κατ’ εξαίρεση απαιτείται συμπληρωματική σταθεροποίηση. Επιπλέον, η εξέλιξη της μεθόδου βοήθησε στην εξάλειψη επιπλοκών που παρατηρούνταν με τα παλαιότερης τεχνολογίας υλικά. Ως εκ τούτου, οι τρέχουσες ενδείξεις για οπίσθια σταθεροποίηση είναι τα μη ανατασσόμενα εξαρθρήματα, οι κακώσεις πολλαπλών επιπέδων και οι ασθενείς με τραχειοστομία. 4) Η οστεοποίηση των παρακειμένων διαστημάτων στις κακώσεις της ΑΜΣΣ φαίνεται ότι έχει διαφορετική αιτιολογία από αυτή της αυχενικής σπονδύλωσης, μπορεί να εμφανιστεί πολύ πρώιμα στην μετεγχειρητική περίοδο και, ακόμα και όταν είναι εμφανής ακτινολογικά, σπανίως προκαλεί συμπτώματα. / Aim: The diagnostic approach and management of patients with cervical spine injuries differs among various centers. Conservative management with skeletal traction to aggressive surgical treatment with combined anterior and prosterior stabilization are within the possible alternatives. We aimed at presenting the experience from the surgical treatment of these patients gathered in the Department of Orthopaedic Surgery in the University Hospital of Patras. We further analyzed the complications associated with each approach and we tried to answer the following questions: 1) Which is the current diagnostic approach of patients with cervical spine injuries? 2) Which patients should be stabilized? 3) What type the stabilization should be and which are its complications? Moreover, which is the appropriate algorithm in the treatment of these patients? 4) Which are the long-term consequences of the stabilization? Materials & Methods: One hundred and twelve patients with unstable cervical spine injuries underwent anterior, posterior stabilization or both. A patient was considered to have an unstable injury if he had ≥ 5 points in the White and Panjabi checklist. At least one year of follow-up was necessary for a patient to be included in the study, which yielded a total of 97 patients. Seventy-four patients underwent a left-sided anterolateral approach [Group A]. Sixty-five of them had anterior decompression and iliac bone grafting. The remaining 9 patients underwent corpectomy and cervical spine reconstruction with titanium mesh cage, filled with morselized autograft from the corpectomy site. All these patients were instrumented using an anterior cervical plate. Twenty-three patients underwent posterior stabilization, either with lateral mass plates of Roy-Camille (19 patients), or polyaxial screws and rods (4 patients) [Group B], along with concomitant iliac bone autografting. Results – Conclusions: 1) If there is a need for computed tomography (CT) in a patient with cervical spine injury, the diagnostic work-up can be done with safety using only a modern multi-detector CT, obviating the need for plain radiographs. 2) The White and Panjabi criteria imply an unstable injury which should be preferentially stabilized by surgical means. 3) Statistical analysis of the clinically significant complications did not reveal significant difference between the posterior procedures and the anterior ones (p=0.26). Likewise, insignificant complications, as well as reoperation rates did not differ significantly among the two groups (p=0.245 and p=0.475 respectively). However, anterior stabilization for cervical spine injuries presents several advantages, can deal with almost all types of injuries and it only exceptionally requires supplemental stabilization. It should be also stressed that the advances in technology and metallurgy have eliminated the complications observed with older implants. Current indications for posterior stabilization are the irreducible dislocations, multilevel injuries and patients with tracheostomy. 4) Adjacent-level ossification in cervical spine injuries appears to be of different etiology than in cervical spondylosis, it may appear very early in the postoperative period and, even when it is evident radiographically, it very rarely (if ever) produces any symptoms.