Σκοπός της πρόδρομης αυτής τυχαιοποιημένης μελέτης ήταν να εκτιμήσουμε την αποτελεσματικότητα της εξωτερικής ακτινοβόλησης και την προφυλακτική της δράση στην μείωση της επαναστένωσης του αυλού της επιπολής μηριαίας αρτηρίας μετά από αγγειοπλαστική και τοποθέτηση μεταλλικής ενδοπρόθεσης (stent). Στην μελέτη συμπεριελήφθησαν ασθενείς με σοβαρού βαθμού στένωση ή απόφραξη της επιπολής μηριαίας αρτηρίας, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε διαδερμική αγγειοπλαστική με μπαλόνι και τοποθέτηση stent για την αποκατάσταση του προβλήματός τους, και τυχαιοποιήθηκαν σε δυο ομάδες. Οι ασθενείς της πρώτης ομάδας υποβλήθηκαν σε αγγειοπλαστική με μπαλόνι και τοποθέτηση stent στην περιοχή της στένωσης ή της απόφραξης χωρίς να υποβληθούν σε εξωτερική ακτινοβόληση της περιοχής. Οι ασθενείς της δεύτερης ομάδας, 24 ώρες μετά την αγγειοπλαστική με μπαλόνι και τοποθέτηση stent στην περιοχή της στένωσης ή της απόφραξης, υποβλήθηκαν σε εξωτερική ακτινοβόληση στην περιοχή, με συνολικά χορηγούμενη δόση 24Gy που δόθηκαν σε 6 συνεδρίες ανά 48 ώρες. Μετά το τέλος της ακτινοβόλησης οι ασθενείς παρακολουθούνταν ανά τακτά χρονικά διαστήματα. Η συνολική διάρκεια παρακολούθησης ήταν 1 έτος, με τελικό σημείο αξιολόγησης το 1 έτος. / Purpose: To evaluate the long-term results of external beam irradiation (EBI), for the prevention of neointimal hyperplasia, after percutaneous transluminal angioplasty (PTA) and stenting of the superficial femoral artery. Materials and methods: A prospective randomised study was conducted from November 2000 to February 2002. A total of 60 patients who suffered from superficial femoral artery stenoses or short occlusions included in this study. Following successful post-angioplasty stenting, patients were randomly assigned in two groups and thirty of them received external beam irradiation (6 MV photons, total dose of 24 Gy in 6 fractions,during a 2 week period) at the stented area (EBI group) while the rest thirty received no radiation therapy (Control group).All patients were advised to receive anti-platelet therapy. Results and conclusions: Radiation therapy was technically feasible in all patients, without radiation related side effects. Statistically significant differences (p<0,05) observed at the 1- year follow-up concerning the primary patency (66% for the irradiated patients vs 33% for the control patients) and re-intervention rates (40% for the irradiated patients vs 70% for the control patients) between the two groups. Irradiated patients revealed re-stenotic lesions mainly at the stent ends, while control group patients suffered extensive re-stenotic lesions within the stent lumen and the stent ends.Our study suggests that EBI is feasible, safe and effective method for the prevention of neointimal hyperplasia at the superficial femoral artery. Further studies are deemed necessary to optimize the radiation dose and the number of fractions.

Εισαγωγή: Τα επίπεδα της ενδοθηλίνης-1 (ΕΤ-1) στο περιφερικό πλάσμα αυξάνονται μετά από αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αρτηριών με μπαλόνι (PTCA) λόγω μηχανικής βλάβης του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αρτηριών κατά την επέμβαση. Η ΕΤ-1 έχει ανεβρεθεί σε ανθρώπινα ενδοκαρδιακά και μυοκαρδιακά κύτταρα. Δεν είναι γνωστό αν η ΕΤ-1 αυξάνεται μετά από θερμική βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διενέργεια κατάλυσης αρρυθμιών με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Μέθοδοι: Προσδιορίσαμε τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα πριν την εκτέλεση, αμέσως μετά και στις 2 και 6 ώρες μετά από PTCA (31 ασθενείς), και κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας (16 ασθενείς). Δεκαπέντε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό καθετηριασμό και 13 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες. Αποτελέσματα: Τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα αυξήθηκαν σημαντικά αμέσως μετά την PTCA σε σχέση με τα επίπεδα πριν την επέμβαση (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) και στις 2 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με εκείνα πριν την επέμβαση (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01). Στις 2 ώρες μετά την PTCA και στις 6 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας τα επίπεδα ΕΤ-1 πλάσματος δεν διέφεραν στατιστικά από τα επίπεδα πριν την επέμβαση. Στις ομάδες ελέγχου (στεφανιογραφία και ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) δεν παρατηρήθηκε αύξηση της ΕΤ-1. Η καμπύλη κινητικής της ΕΤ-1 κατέδειξε πολύ υψηλότερες τιμές ΕΤ-1 στους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με αυτούς που υποβλήθηκαν σε PTCA (p<0.001). Τα επίπεδα ΕΤ-1 αμέσως μετά την PTCA συσχετίζονταν με το ολικό γινόμενο πίεσης-χρόνου διαστολής του μπαλονιού κατά την αγγειοπλαστική (r=0.56, p<0.01). Δεν υπήρχε συσχέτιση των επιπέδων ΕΤ-1 και του αριθμού των βλαβών που προκλήθηκαν κατά τη διενέργεια κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Κανένας ασθενής στην ομάδα της PTCA δεν εμφάνισε οξεία ισχαιμία ή άλλη σοβαρή επιπλοκή μετά την επέμβαση. Κανένας ασθενής στην ομάδα της κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας δεν εμφάνισε αρρυθμία ή άλλες ανεπιθύμητες επιπλοκές μετά την επέμβαση. Συμπεράσματα: Εκτός από τη μηχανική πίεση του ενδοθηλίου κατά τη διενέργεια PTCA, η βλάβη του ενδομυοκαρδίου από τη θερμική ενέργεια που χρησιμοποιείται κατά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας αντιπροσωπεύει άλλον έναν μηχανισμό αύξησης της ενδογενούς παραγωγής ενδοθηλίνης. Η πιθανή προέλευση αυτής της ΕΤ-1 είναι τα κύτταρα του ενδοκαρδίου ή/και μυοκαρδίου. Η αύξηση της ΕΤ-1 μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας είναι μεγαλύτερη και πιο καθυστερημένη σε σχέση με την αύξηση της ΕΤ-1 που παρατηρείται μετά PTCA. Παρόλαυτά δεν συνοδεύεται από ανεπιθύμητες κλινικές δράσεις στην άμεση περίοδο μετά την επέμβαση. / Background: Plasma levels of Endothelin-1 (ET-1) increase after coronary angioplasty (PTCA) due to endothelial injury during the procedure. ET-1 has been found in human endocardial and myocardial cells. It is not known whether ET-1 increases after thermal injury induced by radiofrequency ablation (RFA) lesions. Methods: We determined peripheral vein plasma ET-1 levels at baseline, immediately after, and at 2 and 6 hours post-procedure in 31 patients undergoing PTCA and 16 patients undergoing RFA. Patients subjected to diagnostic coronary angiography (n=15) and electrophysiologic study (n=13) served as controls. Results: ET-1 levels increased significantly from baseline immediately post-PTCA (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) and at 2 hours post-RFA (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01) and returned to baseline at 2 hours post-PTCA and 6 hours post-RFA. There was no change in the control groups. ET-1 kinetics curve was significantly higher post-RFA compared to post-PTCA (p<0.001). ET-1 immediately post-PTCA correlated with total pressure-time product applied during the procedure (r=0.56, p<0.01). There was no correlation of ET-1 levels and the number of RFA applications. No patient developed ischemia post-PTCA. There were no complications or arrhythmia recurrence post-RFA. Conclusions: Endocardial thermal injury during RFA is another mechanism of endothelin increase apart from mechanical injury of the coronary endothelium during PTCA and represents further evidence for the existence of the peptide in the human endomyocardial cells. ET-1 increase is delayed and more pronounced post-RFA compared to post-PTCA. Despite that, it does not seem to have any clinical impact in the immediate post-RFA period.