Σκοπός της μελέτης είναι η διερεύνηση της επίπτωσης του γλαυκώματος και της στεφανιαίας νόσου (ΣΝ) σε ασθενείς με καταρράκτη και ψευδοαποφολιδωτικό (ΡΕΧ) σύνδρομο. Υλικό και μέθοδοι: Πρόκειται για μια cross-sectional μελέτη 2140 ασθενών που προσέρχονταν στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Πάτρας για να χειρουργηθούν για καταρράκτη. Μόνο ασθενείς με καταρράκτη περιλαμβάνονται στη μελέτη. Σε όλους τους ασθενείς έγινε πλήρης οφθαλμολογικός έλεγχος, που περιελάμβανε εξέταση στη σχισμοειδή λυχνία, μετά από μυδρίαση, για ανεύρεση ΡΕΧ υλικού στο πρόσθιο ημιμόριο του οφθαλμού, μετρήσεις ενδοφθάλμιας πίεσης και έλεγχο της κοίλανσης του οπτικού νεύρου. Επίσης, στους ασθενείς έγινε εκτίμηση για ΣΝ από καρδιολόγο. Οι ασθενείς θεωρήθηκαν θετικοί για ΣΝ αν είχαν ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, ή ισχαιμίας, ή παθολογική στεφανιογραφία. Οι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε δύο ομάδες: σε αυτούς με ΡΕΧ υλικό και αυτούς χωρίς ΡΕΧ υλικό. Αποτελέσματα: 1088 ασθενείς (50,8%) ήταν άνδρες και 1052 (49,2%) γυναίκες. Η συνολική επίπτωση του ΡΕΧ συνδρόμου ήταν 27,9% και βρέθηκε να αυξάνει με την αύξηση της ηλικίας. Η αμφοτερόπλευρη μορφή ήταν συχνότερη από την ετερόπλευρη και επίσης βρέθηκε να αυξάνει με την ηλικία. Συνολικά 132 ασθενείς (22,1%) με ΡΕΧ σύνδρομο εμφάνιζαν γλαύκωμα, ενώ από τους ασθενείς χωρίς ΡΕΧ σύνδρομο μόνο 2,6%. Το ΡΕΧ σύνδρομο βρέθηκε επίσης να σχετίζεται θετικά με τη ΣΝ στα άτομα μετά τα 50 έτη. Δε βρέθηκε σχέση μεταξύ ΣΝ και γλαυκώματος. Συμπεράσματα: Το ΡΕΧ σύνδρομο αποτελεί κύριο παράγοντα κινδύνου για εμφάνιση γλαυκώματος και πιθανό παράγοντα κινδύνου για ΣΝ. Οι ασθενείς με ΡΕΧ σύνδρομο θα πρέπει να ενημερώνονται και να εξετάζονται συχνά, αφού ο κίνδυνος υπάρχει καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής τους. / Purpose: To investigate the prevalence of glaucoma and coronary artery disease (CAD) in patients with cataract and pseudoexfoliation (PEX) syndrome. Methods: Cross-sectional study of 2140 consecutive patients with cataract admitted at the University Hospital of Patras, Greece, for cataract surgery. Only patients with senile cataract were included in this study. All patients underwent a complete ophthalmological examination that included slit-lamp evaluation with dilated pupil for PEX material in the anterior segment, intraocular pressure (IOP) measurements and optic disc cup examination. They also underwent an evaluation for CAD by a cardiologist. CAD was considered present if a patient had a history of myocardial infarction, or ischaemia, or abnormal coronary angiography. The patients were classified into two groups: the PEX and the non-PEX group. Results: One thousand and eighty-eight (50.8%) patients were men and 1052 (49.2%) were women. The overall prevalence of PEX syndrome was found to be 27.9% and it was found to increase with progressing age. Bilateral PEX was more frequent than unilateral PEX, with the percentage of bilateral PEX raising with progressing age. A total of 132 patients (22.1%) in the PEX group exhibited glaucoma, while in the non-PEX group only 2.6% suffered glaucoma. PEX was also found to be positively associated with the risk for CAD among subjects 50 years or older. No association between CAD and glaucoma was found. Conclusions: PEX syndrome constitutes a major glaucoma risk factor and a probable CAD risk factor. Patients with PEX should be informed and examined frequently as the risk is present throughout.

Εισαγωγή: Τα επίπεδα της ενδοθηλίνης-1 (ΕΤ-1) στο περιφερικό πλάσμα αυξάνονται μετά από αγγειοπλαστική των στεφανιαίων αρτηριών με μπαλόνι (PTCA) λόγω μηχανικής βλάβης του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αρτηριών κατά την επέμβαση. Η ΕΤ-1 έχει ανεβρεθεί σε ανθρώπινα ενδοκαρδιακά και μυοκαρδιακά κύτταρα. Δεν είναι γνωστό αν η ΕΤ-1 αυξάνεται μετά από θερμική βλάβη του μυοκαρδίου κατά τη διενέργεια κατάλυσης αρρυθμιών με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Μέθοδοι: Προσδιορίσαμε τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα πριν την εκτέλεση, αμέσως μετά και στις 2 και 6 ώρες μετά από PTCA (31 ασθενείς), και κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας (16 ασθενείς). Δεκαπέντε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστικό καθετηριασμό και 13 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε διαγνωστική ηλεκτροφυσιολογική μελέτη χρησιμοποιήθηκαν ως μάρτυρες. Αποτελέσματα: Τα επίπεδα ΕΤ-1 στο περιφερικό πλάσμα αυξήθηκαν σημαντικά αμέσως μετά την PTCA σε σχέση με τα επίπεδα πριν την επέμβαση (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) και στις 2 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με εκείνα πριν την επέμβαση (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01). Στις 2 ώρες μετά την PTCA και στις 6 ώρες μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας τα επίπεδα ΕΤ-1 πλάσματος δεν διέφεραν στατιστικά από τα επίπεδα πριν την επέμβαση. Στις ομάδες ελέγχου (στεφανιογραφία και ηλεκτροφυσιολογική μελέτη) δεν παρατηρήθηκε αύξηση της ΕΤ-1. Η καμπύλη κινητικής της ΕΤ-1 κατέδειξε πολύ υψηλότερες τιμές ΕΤ-1 στους ασθενείς που υποβλήθηκαν σε κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας σε σχέση με αυτούς που υποβλήθηκαν σε PTCA (p<0.001). Τα επίπεδα ΕΤ-1 αμέσως μετά την PTCA συσχετίζονταν με το ολικό γινόμενο πίεσης-χρόνου διαστολής του μπαλονιού κατά την αγγειοπλαστική (r=0.56, p<0.01). Δεν υπήρχε συσχέτιση των επιπέδων ΕΤ-1 και του αριθμού των βλαβών που προκλήθηκαν κατά τη διενέργεια κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας. Κανένας ασθενής στην ομάδα της PTCA δεν εμφάνισε οξεία ισχαιμία ή άλλη σοβαρή επιπλοκή μετά την επέμβαση. Κανένας ασθενής στην ομάδα της κατάλυσης με ρεύμα ραδιοσυχνότητας δεν εμφάνισε αρρυθμία ή άλλες ανεπιθύμητες επιπλοκές μετά την επέμβαση. Συμπεράσματα: Εκτός από τη μηχανική πίεση του ενδοθηλίου κατά τη διενέργεια PTCA, η βλάβη του ενδομυοκαρδίου από τη θερμική ενέργεια που χρησιμοποιείται κατά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας αντιπροσωπεύει άλλον έναν μηχανισμό αύξησης της ενδογενούς παραγωγής ενδοθηλίνης. Η πιθανή προέλευση αυτής της ΕΤ-1 είναι τα κύτταρα του ενδοκαρδίου ή/και μυοκαρδίου. Η αύξηση της ΕΤ-1 μετά την κατάλυση με ρεύμα ραδιοσυχνότητας είναι μεγαλύτερη και πιο καθυστερημένη σε σχέση με την αύξηση της ΕΤ-1 που παρατηρείται μετά PTCA. Παρόλαυτά δεν συνοδεύεται από ανεπιθύμητες κλινικές δράσεις στην άμεση περίοδο μετά την επέμβαση. / Background: Plasma levels of Endothelin-1 (ET-1) increase after coronary angioplasty (PTCA) due to endothelial injury during the procedure. ET-1 has been found in human endocardial and myocardial cells. It is not known whether ET-1 increases after thermal injury induced by radiofrequency ablation (RFA) lesions. Methods: We determined peripheral vein plasma ET-1 levels at baseline, immediately after, and at 2 and 6 hours post-procedure in 31 patients undergoing PTCA and 16 patients undergoing RFA. Patients subjected to diagnostic coronary angiography (n=15) and electrophysiologic study (n=13) served as controls. Results: ET-1 levels increased significantly from baseline immediately post-PTCA (55.1±20.1 vs. 42.7±14.9 pg/ml, p<0.01) and at 2 hours post-RFA (98.0±11.7 vs. 53.0±17.4 pg/ml, p<0.01) and returned to baseline at 2 hours post-PTCA and 6 hours post-RFA. There was no change in the control groups. ET-1 kinetics curve was significantly higher post-RFA compared to post-PTCA (p<0.001). ET-1 immediately post-PTCA correlated with total pressure-time product applied during the procedure (r=0.56, p<0.01). There was no correlation of ET-1 levels and the number of RFA applications. No patient developed ischemia post-PTCA. There were no complications or arrhythmia recurrence post-RFA. Conclusions: Endocardial thermal injury during RFA is another mechanism of endothelin increase apart from mechanical injury of the coronary endothelium during PTCA and represents further evidence for the existence of the peptide in the human endomyocardial cells. ET-1 increase is delayed and more pronounced post-RFA compared to post-PTCA. Despite that, it does not seem to have any clinical impact in the immediate post-RFA period.

Η στεφανιαία νόσος (ΣΝ) αποτελεί τη συχνότερη πάθηση του καρδιαγγειακού συστήματος. Κύρια αιτία της νόσου είναι η αθηροσκλήρυνση, που σήμερα θεωρείται πλέον μια χρόνια φλεγμονώδης αντίδραση του αγγειακού τοιχώματος. Η λειτουργικότητα του ενδοθηλίου του αγγειακού τοιχώματος που αποτελεί προγνωστικό δείκτη καρδιαγγειακών συμβαμάτων και μέθοδο ελέγχου της ανταπόκρισης σε φάρμακα μπορεί να προσδιοριστεί με μέτρηση της αγγειοδιαστολής που διαμεσολαβείται από τη ροή (Flow-Mediated Dilation, FMD) στη βραχιόνιο αρτηρία. Σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της αθηροσκλήρυνσης ασκεί το σύστημα Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης (Renin-Angiotensin-Aldosterone System – RAAS) που διακρίνεται σε ενδοκρινές και ιστικό. Κεντρικά σημεία του συστήματος RAAS που αποτελούν και φαρμακευτικούς στόχους είναι η μετατροπή της Αγγειοτενσίνης Ι (ΑΤ Ι) σε Αγγειοτενσίνη ΙΙ ( ΑΤ ΙΙ ) με τη δράση του μετατρεπτικού ενζύμου της ΑT Ι (Angiotensin Converting Enzyme-ACE) και η επίδραση της ΑΤΙΙ στους υποδοχείς της. Στο ιντρόνιο 16 του γονιδίου του ενζύμου ACE(17q23) έχει βρεθεί ο πολυμορφισμός I/D που προκύπτει από την παρουσία ( Insertion– I) ή την απουσία (Deletion–D) μιας Αlu αλληλουχίας μήκους 287 bp, δημιουργώντας τρείς διακριτούς γονότυπους: II, ID και DD. Οι ομοζυγώτες DD παρουσιάζουν αύξηση κατά 50% των επιπέδων του ACE στον ορό σε σχέση με τους ομοζυγώτες II. Οι ετεροζυγώτες ID εμφανίζουν ενδιάμεσα επίπεδα. Με δεδομένο το ρόλο του συστήματος RAAS στη ΣΝ, ο ρόλος του πολυμορφισμού ACE I/D έχει καταστεί αντικείμενο μελέτης ως προς την εκδήλωση στεφανιαίας νόσου και την ανταπόκριση στεφανιαίων ασθενών στα διάφορα θεραπευτικά σχήματα αποκλεισμού του συστήματος RAAS. Στην παρούσα μελέτη προσδιορίστηκε ο πολυμορφισμός ACE I/D σε 100 φυσιολογικά άτομα και σε 100 στεφανιαίους ασθενείς. Το συμπέρασμα μετά τη στατιστική ανάλυση ήταν ότι ο γονότυπος DD δεν συνδέεται στατιστικώς σημαντικά με στεφανιαία νόσο στον ελληνικό πληθυσμό που εξετάστηκε (p>0,05). Επιπλέον προσδιορίστηκε ο πολυμορφισμός ACE I/D σε 30 στεφανιαίους ασθενείς που έλαβαν διάφορα θεραπευτικά σχήματα αποκλεισμού του συστήματος RAAS. Η ανταπόκριση των ασθενών στην αγωγή εκτιμήθηκε μέσω της μεταβολής της FMD. Ο μικρός αριθμός των ασθενών και η μεγάλη τυπική απόκλιση στις μεταβολές της FMD δεν επέτρεψε την εξαγωγή ασφαλών συμπερασμάτων για το ρόλο του πολυμορφισμού στην ανταπόκριση των ασθενών στην φαρμακευτική αγωγή. / The Renin-Angiotensin-Aldosterone System (RAAS) is an important factor for the pathogenesis of Coronary Artery Disease (CAD). The key component of RAAS is the Angiotensin Converting Enzyme (ACE). An Insertion/Deletion polymorphism (I/D) has been identified in ACE gene which accounts for half the variance of serum ACE levels (1). Subsequent reports investigated the relationship between the D allele and cardiovascular diseases, icluding CAD, with conflicting results (2). We determine ACE I/D polymorphism genotype in 100 normal individuals and 100 patients with CAD of greek origin. No association was found between D allele and CAD. Moreover, we determine ACE I/D polymorphism in 30 patients with CAD who were in treatment inhibiting RAAS. No association was found between ACE I/D polymorphism and respond.

Η ασβέστωση των στεφανιαίων αρτηριών αποτελεί αξιόπιστο δείκτη της στεφανιαίας αθηρωμάτωσης. Η ψηφιακή ακτινοσκόπηση/ακτινογράφηση είναι μία ακριβής μη αιματηρή μέθοδος ανάδειξης της στεφανιαίας ασβέστωσης, εύκολα διαθέσιμη, χαμηλού κόστους, γρήγορη και με χαμηλή δόση ακτινοβολίας. Μέχρι τώρα δεν έχει ερευνηθεί πολύπλευρα η αξία της για την ανίχνευση της ασβέστωσης των στεφανιαίων αρτηριών. / Coronary artery calcification is a reliable indicator of coronary artery atherosclerosis. Digital subtraction cinefluoroscopy is an accurate, noninvasive, rapid, widely available method for coronary calcium detection, with low average skin penetration dose. Until now, digital cinefluoroscopy value for coronary calcium detection has not been fully elucidated.