Cette méta-analyse étudie l'impact de la kétamine sur l'activité cérébrale fonctionnelle chez les participants sains, la présentant comme un modèle de psychose étant donné sa capacité à induire des états psychomimétiques à des doses élevées. Les précédentes études de neuroimagerie fonctionnelle ont montré des résultats hétérogènes et des tailles d'échantillon faibles, donc une méta-analyse pour une meilleure compréhension était une lacune importante à combler dans la littérature. Une synthèse complète a été réalisée en utilisant la Cartographie Différentielle Signée, de coordonnées maximales issues d'études de neuroimagerie—10 au repos et 23 basées sur des tâches, dont 9 se concentrent sur les fonctions exécutives, offrant un regard approfondi sur la réaction du cerveau à l'administration de kétamine chez les participants sains. L'analyse basée sur les tâches n'a révélé de résultats que pour les études sur les fonctions exécutives (n=9), ce qui n'était pas surprenant, car différents types de tâches sollicitent l'activité de différentes régions du cerveau. Une analyse statistique rigoureuse a montré une activité accrue dans le cortex cingulaire antérieur dorsal au repos et une activation accrue dans le gyrus de Heschl droit pendant les tâches exécutives après administration de kétamine. De plus, des pics d'activité dans l'insula antérieure droite et le gyrus fusiforme droit au repos, et pour les fonctions exécutives au niveau du cortex cingulaire antérieur rostral ont été trouvés dans nos résultats non corrigés. Les enquêtes en état de repos ont révélé des changements dans les noeuds critiques du réseau de saillance, similaires à ce qui a été observé dans la schizophrénie, tandis que les analyses basées sur les tâches ont indiqué des effets sur les régions cérébrales non pertinentes pour la tâche qui pourraient être expliqués 5 comme des mécanismes compensatoires. L'incapacité potentielle à désactiver le réseau mode par défaut pendant les tâches exécutives, comme le suggère l'activité accrue du rACC, reflète des schémas similaires observés dans la schizophrénie, validant ainsi le modèle kétamine de la psychose. Les résultats soulignent également la nécessité d'examiner davantage les fondements neuronaux de la kétamine en ce qui concerne ses propriétés antidépresseurs. L'une de nos limites est une taille d'échantillon plus faible et les conclusions devraient être mises à jour à mesure que davantage d’analyses cérébrales sous kétamine sont réalisés. / This meta-analysis analysis the impact of ketamine on functional brain activity in healthy participants, showcasing it as a model of psychosis given its capability to induce psychotomimetic states in high doses. Previous functional neuroimaging studies had heterogeneous results and small sample sizes, so a meta-analysis for better understanding was an important gap in the literature to address. A comprehensive synthesis was performed using Signed Differential Mapping, of peak coordinates from neuroimaging studies—10 at rest and 23 task-based, with 9 focusing on executive functions, providing an in-depth look at the brain's response to ketamine administration in healthy participants. Task-based analysis only revealed results for executive function studies (n=9), which was unsurprising as different types of tasks elicit the activity of different brain regions. A stringent statistical analysis reveals heightened activity in the dorsal anterior cingulate cortex during rest and increased activation in the right Heschl's gyrus amid executive tasks post ketamine administration. Additionally, potential activity spikes in the right anterior insula and the right fusiform gyrus at rest, and for executive functions at the rostral anterior cingulate cortex were found in our uncorrected results. Resting-state investigations revealed changes in critical nodes of the salience network, similarly to what has been observed in schizophrenia, while task-based analyses indicated effects on task-irrelevant brain regions that could be explained as compensatory mechanisms. The potential inability to deactivate the default mode network during executive tasks, as suggested by heightened rostral ACC activity, mirrors similar patterns observed in schizophrenia, thereby validating the ketamine model of psychosis. The results also emphasize the need for further examination of ketamine's neural underpinnings pertaining to its antidepressant properties. One of our limitations is a lower sample size and learnings should be updated as more brain scans under ketamine are realized.