La dépression majeure et les douleurs chroniques sont deux problématiques distinctes, mais liées par une comorbidité élevée et un effet néfaste sur la qualité de vie des individus atteints. Ce mémoire est consacré aux liens qui les unissent et présente deux études. L’étude 1 évalue l’impact de la déplétion aiguë du tryptophane sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des participants sains. L’étude 2 évalue l’intégrité des mécanismes endogènes de freinage de la douleur chez des patients souffrant de dépression majeure (DM) avant et après un traitement aux antidépresseurs à double action (Duloxétine ou Desvenlafaxine). Les données des patients de l’étude 2 sont aussi comparées à celles d’un groupe de sujets sains pour mieux comprendre l’effet de la DM sur les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 1 montre que la déplétion aiguë du tryptophane bloque les mécanismes endogènes de freinage de la douleur. L’étude 2 montre que les patients souffrant de DM ont une capacité de freinage de la douleur intacte, qui est réduite par l’administration de médicaments. En conclusion, les mécanismes de freinage de la douleur semblent affectés par la déplétion aiguë du tryptophane. Les participants en DM ont une capacité d’inhibition de la douleur préservée par rapport aux sujets sains et affectée suite à la prise du médicament. Ces résultats permettent d’envisager un écart théorique entre la DM et les douleurs chroniques. / While major depression and chronic pain are distinct set of issues, they share high comorbidity rates and are both detrimental to those who suffer, affecting their quality of life. Based on two studies, this master’s thesis centers on the relationships between these issues. A first study (1) evaluates the effect of acute tryptophan depletion on endogenic mechanisms of pain reduction. A second study (2) assesses the endogenic mechanisms of pain reduction of patients who suffer from major depressive disorders (MDD) before and after the intake of a dual action antidepressant (Duxoletine or Desvenlafaxine). In conclusion, study 1 shows that the acute tryptophan depletion inhibits the endogenic mechanisms of pain reduction. Study 2 shows that patients who suffer from MDD have intact pain reduction mechanisms that are reduced by the intake of medication. The results suggest a theoretical gap between notions of MDD and chronic pain.