Estudos epidemiológicos e experimentais mostram que a poluição do ar pode causar diversos efeitos adversos na saúde, dentre eles inflamação sistêmica e pulmonar, doenças cardiovasculares e exacerbação de doenças pré-existentes. A síndrome do desconforto respiratório aguda é caraterizada por intenso infiltrado inflamatório, dano na barreira alvéolo-capilar e hipoxemia, e desde a sua descrição em 1967 ainda apresenta elevados índices de mortalidade. O presente estudo tem como objetivos: 1. Avaliar qual o impacto da poluição atmosférica de uma região urbana sobre a progressão da LPA induzida por LPS; e 2. Avaliar se a lesão induzida por LPS é alterada em um indivíduo previamente exposto à poluição atmosférica. Os principais achados relativos ao objetivo 1 mostram que, de uma forma geral, quando há a interação do material particulado fino (MP2,5) anterior à fase aguda da LPA, esta não se desenvolve de forma tão grave. Quanto aos parâmetros inflamatórios, nota-se que, na maioria dos parâmetros, as células inflamatórias e citocinas pró-inflamatórias aumentam no grupo LPS 24 horas, mas não, ou não tanto quanto, no grupo poluição+LPS. Como base nestes resultados podemos hipotetizar que pode ter ocorrido uma alteração do perfil da resposta inflamatória ou imunotoxicidade. Quando observamos os resultados referente ao objetivo 2, nota-se que, o grupo LPS + poluição permanece em um estado inflamatório persistente com número de leucócitos aumentado no lavado bronco-alveolar e níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta, IL-6 e IL-8) no tecido pulmonar, enquanto o grupo LPS 5 semanas tem estes parâmetros mais próximos do grupo controle. Na morfologia tecidual, o grupo LPS + poluição a diminuição do espaço aéreo alveolar e o espessamento septal. É bastante plausível que a poluição do ar dificulte recuperação e o reparo adequado da lesão causada pelo LPS, uma vez que a poluição do ar, e especialmente o material particulado fino, exerce um papel pró-inflamatório contínuo sobre a lesão. Podemos concluir que: o uso do LPS por nebulização é um modelo viável para a reprodução dos parâmetros característicos da lesão pulmonar aguda, a exposição ao material particulado pode alterar o perfil de resposta imediata (24 horas) na lesão pulmonar aguda e pode dificultar a recuperação da lesão. Estudo adicionais são necessários para entender o possível papel da modulação da resposta imunológica nos mecanismos envolvidos nestes processos / Epidemiological and experimental studies show that the air pollution can cause several harmful outcomes to the health, which include systemic and pulmonary inflammation, cardiovascular diseases, and exacerbation of preexisting diseases. The acute respiratory distress syndrome is characterized by intense inflammatory response, alveolo-capillary barrier damage and hypoxemia and since it was described for the first time in 1967 it still has high mortality rates. This study aims to 1. Evaluate the impact of urban air pollution exposure on the acute lung injury progression and 2. Evaluate if the LPS-induced injury is altered in an individual previously exposed to the air pollution. The main findings regarding objective 1 show that when there is an interaction of the particulate matter on the acute phase of LPS-induced injury, the lesion is not as severe as in the group that received only LPS. The inflammatory parameters show that inflammatory cells and pro inflammatory cytokines are increased in the LPS 24 hour, whereas not, or not as much as, in the air pollution + LPS group. Based on these results, we can hypothesize that may have occurred a shift of the inflammatory profile or immunotoxicity. Results of the objective 2 show that the group LPS + air pollution remains in a persistent inflammatory condition with increased leucocytes in BALF and pro inflammatory cytokines (IL-1beta, IL-6 e IL-8) also increased in the lung tissue, while the LPS 5 weeks group shows these parameters levels closer to the control group. The tissue morphology displays a diminished alveolar air space and septal thickening. It is very likely that the air pollution interferes on the adequate LPS-induced lesion recovery and repair, once that the air pollution, specially the fine particulate matter, has a continuous pro-inflammatory role over the lesion. We can conclude that: the use of nebulized LPS is a feasible acute lung injury model; the exposure to the particulate matter could alter the profile of the immediate response (24 hours) of the acute lung injury and it can impair the lesion recovery. Additional studies are necessary to understand the possible role of the immunological response modulation mechanisms involved in these processes

Estudos epidemiológicos e experimentais mostram que a poluição do ar pode causar diversos efeitos adversos na saúde, dentre eles inflamação sistêmica e pulmonar, doenças cardiovasculares e exacerbação de doenças pré-existentes. A síndrome do desconforto respiratório aguda é caraterizada por intenso infiltrado inflamatório, dano na barreira alvéolo-capilar e hipoxemia, e desde a sua descrição em 1967 ainda apresenta elevados índices de mortalidade. O presente estudo tem como objetivos: 1. Avaliar qual o impacto da poluição atmosférica de uma região urbana sobre a progressão da LPA induzida por LPS; e 2. Avaliar se a lesão induzida por LPS é alterada em um indivíduo previamente exposto à poluição atmosférica. Os principais achados relativos ao objetivo 1 mostram que, de uma forma geral, quando há a interação do material particulado fino (MP2,5) anterior à fase aguda da LPA, esta não se desenvolve de forma tão grave. Quanto aos parâmetros inflamatórios, nota-se que, na maioria dos parâmetros, as células inflamatórias e citocinas pró-inflamatórias aumentam no grupo LPS 24 horas, mas não, ou não tanto quanto, no grupo poluição+LPS. Como base nestes resultados podemos hipotetizar que pode ter ocorrido uma alteração do perfil da resposta inflamatória ou imunotoxicidade. Quando observamos os resultados referente ao objetivo 2, nota-se que, o grupo LPS + poluição permanece em um estado inflamatório persistente com número de leucócitos aumentado no lavado bronco-alveolar e níveis elevados de citocinas pró-inflamatórias (IL-1beta, IL-6 e IL-8) no tecido pulmonar, enquanto o grupo LPS 5 semanas tem estes parâmetros mais próximos do grupo controle. Na morfologia tecidual, o grupo LPS + poluição a diminuição do espaço aéreo alveolar e o espessamento septal. É bastante plausível que a poluição do ar dificulte recuperação e o reparo adequado da lesão causada pelo LPS, uma vez que a poluição do ar, e especialmente o material particulado fino, exerce um papel pró-inflamatório contínuo sobre a lesão. Podemos concluir que: o uso do LPS por nebulização é um modelo viável para a reprodução dos parâmetros característicos da lesão pulmonar aguda, a exposição ao material particulado pode alterar o perfil de resposta imediata (24 horas) na lesão pulmonar aguda e pode dificultar a recuperação da lesão. Estudo adicionais são necessários para entender o possível papel da modulação da resposta imunológica nos mecanismos envolvidos nestes processos / Epidemiological and experimental studies show that the air pollution can cause several harmful outcomes to the health, which include systemic and pulmonary inflammation, cardiovascular diseases, and exacerbation of preexisting diseases. The acute respiratory distress syndrome is characterized by intense inflammatory response, alveolo-capillary barrier damage and hypoxemia and since it was described for the first time in 1967 it still has high mortality rates. This study aims to 1. Evaluate the impact of urban air pollution exposure on the acute lung injury progression and 2. Evaluate if the LPS-induced injury is altered in an individual previously exposed to the air pollution. The main findings regarding objective 1 show that when there is an interaction of the particulate matter on the acute phase of LPS-induced injury, the lesion is not as severe as in the group that received only LPS. The inflammatory parameters show that inflammatory cells and pro inflammatory cytokines are increased in the LPS 24 hour, whereas not, or not as much as, in the air pollution + LPS group. Based on these results, we can hypothesize that may have occurred a shift of the inflammatory profile or immunotoxicity. Results of the objective 2 show that the group LPS + air pollution remains in a persistent inflammatory condition with increased leucocytes in BALF and pro inflammatory cytokines (IL-1beta, IL-6 e IL-8) also increased in the lung tissue, while the LPS 5 weeks group shows these parameters levels closer to the control group. The tissue morphology displays a diminished alveolar air space and septal thickening. It is very likely that the air pollution interferes on the adequate LPS-induced lesion recovery and repair, once that the air pollution, specially the fine particulate matter, has a continuous pro-inflammatory role over the lesion. We can conclude that: the use of nebulized LPS is a feasible acute lung injury model; the exposure to the particulate matter could alter the profile of the immediate response (24 hours) of the acute lung injury and it can impair the lesion recovery. Additional studies are necessary to understand the possible role of the immunological response modulation mechanisms involved in these processes

Background There are a few epidemiological studies that (1) link increased ambient air pollution (AP) with an increase in lung cancer incidence rates and (2) investigate whether residing in green spaces could be protective against cancer. However, it is completely unclear whether other forms of cancer are also affected by AP and if residential green spaces could lower cancer incidence rates in general. Therefore, the objective was to estimate whether AP and green space are associated with several cancer types. Methods The analysis was based on routine health care data from around 1.9 million people from Saxony who were free of cancer in 2008 and 2009. Incident cancer cases (2010–2014) of mouth and throat, skin (non-melanoma skin cancer - NMSC), prostate, breast, and colorectum were defined as: (1) one inpatient diagnosis, or (2) two outpatient diagnoses in two different quarters within one year and a specific treatment or death within two quarters after the diagnosis. Exposures, derived from freely available 3rd party data, included particulate matter with aerodynamic diameter of less than 10 μm (PM10) and nitrogen dioxide (N02) as well as green space (Normalized Difference Vegetation Index - NDVI). Associations between air pollutants, green space, and cancer incidence were assessed by multilevel Poisson models. Age, sex, physician contacts, short- and long-term unemployment, population density, and having an alcohol-related disorder were considered as potential confounders. Results Three thousand one hundred seven people developed mouth and throat cancer, 33,178 NMSC, 9611 prostate cancer, 9577 breast cancer, and 11,975 colorectal cancer during the follow-up period (2010–2014). An increase in PM10 of 10 μg/m3 was associated with a 53% increase in relative risk (RR) of mouth and throat cancer and a 52% increase in RR of NMSC. Prostate and breast cancer were modestly associated with PM10 with an increase in RR of 23 and 19%, respectively. The associations with N02 were in the same direction as PM10 but the effect estimates were much lower (7–24%). A 10% increase in NDVI was most protective of mouth and throat cancer (− 11% RR) and of NMSC (− 16% RR). Colorectal cancer was not affected by any of the exposures. Conclusions In addition to the studies carried out so far, this study was able to provide evidence that higher ambient AP levels increase the risk of mouth and throat cancer as well as of NMSC and that a higher residential green space level might have a protective effect for NMSC in areas with low to moderate UV intensity. Nevertheless, we cannot rule out residual confounding by socioeconomic or smoking status.