Reproduction de : Thèse de doctorat : Psychologie : Lyon 2 : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre. Bibliogr. Annexes.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2010. / Härtill 4 uppsatser.

Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 2003. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 114-145).

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Die Alzheimer-Demenz drängt immer mehr in den Fokus unserer Gesellschaft, doch ihre Pathophysiologie ist bisher nicht vollständig verstanden. Seit einigen Jahren ist das Enzym Glutaminylzyklase (QC) als wichtiger Katalysator der Bildung von Pyroglutamat-ß-Amyloid Inhalt intensiver Forschung. Zielsetzung dieser Arbeit war es, die Expression der QC, welche bisher nur in Neuronen nachgewiesen wurde, in Astrozyten und Mikrogliazellen zu untersuchen. Da Gliazellen einen wichtigen Faktor der pathologischen Veränderungen neurodegenerativer Erkrankungen ausmachen, stellt sich die Frage nach ihrer kausalen Beteiligung an Prozessen, die zur Entstehung der Alzheimer-Demenz beitragen können. Für diese Studie wurden zwei Modelle gewählt, die zu einer spezifischen Aktivierung von Astrozyten und Mikrogliazellen als Reaktion auf eine Schädigung von Neuronen führten, zum einen nach Schädigung cholinerger Neurone durch das Neurotoxin 192-IgG-Saporin, zum anderen nach temporärer Okklusion der Arteria cerebri media. Die aktivierten Astrozyten zeigten eine deutliche Expression der QC, welche hingegen bei ruhenden Astrozyten im gesunden Gewebe nicht nachweisbar war, so dass von einer Hochregulation der Expression bei Aktivierung der Zellen ausgegangen werden kann. Weiterhin konnte die QC in Mikrogliazellen, die sich im phagozytierenden Stadium befinden, dargestellt werden. Diese Arbeit soll dazu beitragen die Zusammenhänge zwischen einer Aktivierung von Gliazellen nach einem Schädigungsereignis, wie zum Beispiel einer Ischämie bei Verschluss eines cerebralen Gefäßes, und der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz aufzuklären.

Diese Arbeit verbindet zwei Publikationen, die sich mit beeinträchtigter Krankheitseinsicht (Anosognosie) bei Patienten mit Alzheimer-Demenz (AD) befassen, sowie mit den Erfassungsmethoden und der Frage, ob Anosognosie bestimmte Bereiche besonders betrifft. Die erste Veröffentlichung stellt die Ergebnisse einer systematischen Literaturübersicht zum Forschungsstand zu Anosognosie bei AD und zu den verschiedenen Erfassungsmethoden für die Krankheitseinsicht von AD-Patienten dar. In der zweiten Publikation sind die Ergebnisse einer empirischen Studie zur Anosognosie bei Patienten mit leichter AD veröffentlicht. Die Ergebnisse dieser Studie weisen zum einen darauf hin, dass die drei Erfassungsmethoden für Anosognosie (klinisches Urteil, Diskrepanz zwischen Selbst- und Fremdeinschätzung, Diskrepanz zwischen Selbsteinschätzung und Testleistung) teils unterschiedliche Facetten der Selbsteinschätzung abbilden. Zum anderen deuten die Befunde darauf hin, dass Unterschiede zwischen den Diskrepanzen zwischen Selbst- und Fremdeinschätzung in verschiedenen Symptombereichen maßgeblich auf unterschiedliche Grade der Beeinträchtigung zurückzuführen sind und nicht Ausdruck einer domänenspezifischen Ausprägung der Einsichtsfähigkeit bei AD-Patienten sind. Diese Studienergebnisse werden in der vorliegenden Arbeit im Zusammenhang mit Erklärungsansätzen für Anosognosie bei AD diskutiert.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2007. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2007. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2002. / Härtill 5 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2004. / Härtill 4 uppsatser.