A Na+K+-ATPase (NKA) é uma proteína de membrana que participa de mecanismos de transporte nos túbulos renais para a reabsorção de sódio e outros substratos. Sabe-se que a administração de ouabaína (OUA), um inibidor da NKA, induz hipertensão arterial em ratos. No entanto, o papel dos rins nesse modelo de hipertensão não está bem elucidado. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar as possíveis alterações na função renal induzidas pelo tratamento crônico com OUA por 5 ou 20 semanas. Sendo assim, foi observado que o tratamento com OUA promoveu hipertensão de mesma magnitude nos dois grupos avaliados. Além disso, a administração de OUA induziu o aumento da ingestão de água, do fluxo urinário e da expressão protéica da isoforma 1 da NKA. Porém, não foi capaz de alterar de maneira significativa o ritmo de filtração glomerular, assim como a fração de excreção de Na+ e K+. Pode-se concluir que, o tratamento crônico com OUA induz hipertensão, porém parece que os rins não contribuem de forma importante para o processo hipertensivo neste modelo de hipertensão. / Na+K+-ATPase (NKA) is an integral membrane protein that participates in transport mechanisms along renal tubules for sodium reabsorption and other substrates. Its known that ouabain (OUA) administration, a NKA inhibitor, induces hypertension in Wistar rats. However, the role of kidneys in this model of hypertension is not elucidated. So, the aim of this study was to evaluate the possibles alterations in renal function induced by chronic treatment with OUA by 5 or 20 weeks. Chronic treatment with OUA induced hypertension in a similar magnitude in both experimental groups. Moreover, OUA administration was able to increase water intake, urinary flow, and protein expression of 1 isoform of NKA. However, OUA treatment did not alter significantly the glomerular filtration rate, likewise the fractional excretion of Na+ and K+. In summary, chronic OUA treatment induces mild hypertension independent of the period of administration, but the kidneys dont play an important role in the hypertensive process in this model of hypertension.

A Na+K+-ATPase (NKA) é uma proteína de membrana que participa de mecanismos de transporte nos túbulos renais para a reabsorção de sódio e outros substratos. Sabe-se que a administração de ouabaína (OUA), um inibidor da NKA, induz hipertensão arterial em ratos. No entanto, o papel dos rins nesse modelo de hipertensão não está bem elucidado. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar as possíveis alterações na função renal induzidas pelo tratamento crônico com OUA por 5 ou 20 semanas. Sendo assim, foi observado que o tratamento com OUA promoveu hipertensão de mesma magnitude nos dois grupos avaliados. Além disso, a administração de OUA induziu o aumento da ingestão de água, do fluxo urinário e da expressão protéica da isoforma 1 da NKA. Porém, não foi capaz de alterar de maneira significativa o ritmo de filtração glomerular, assim como a fração de excreção de Na+ e K+. Pode-se concluir que, o tratamento crônico com OUA induz hipertensão, porém parece que os rins não contribuem de forma importante para o processo hipertensivo neste modelo de hipertensão. / Na+K+-ATPase (NKA) is an integral membrane protein that participates in transport mechanisms along renal tubules for sodium reabsorption and other substrates. Its known that ouabain (OUA) administration, a NKA inhibitor, induces hypertension in Wistar rats. However, the role of kidneys in this model of hypertension is not elucidated. So, the aim of this study was to evaluate the possibles alterations in renal function induced by chronic treatment with OUA by 5 or 20 weeks. Chronic treatment with OUA induced hypertension in a similar magnitude in both experimental groups. Moreover, OUA administration was able to increase water intake, urinary flow, and protein expression of 1 isoform of NKA. However, OUA treatment did not alter significantly the glomerular filtration rate, likewise the fractional excretion of Na+ and K+. In summary, chronic OUA treatment induces mild hypertension independent of the period of administration, but the kidneys dont play an important role in the hypertensive process in this model of hypertension.