Le lymphocyte B (LB) joue un rôle important dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), en produisant des auto-anticorps qui ont un rôle pathogène, en activant les lymphocytes T, en sécrétant des cytokines pro-inflammatoires et en permettant la formation de centres germinatifs. Plus récemment, il a été montré que le LB pouvait également produire de l'interleukine (IL) 10, une cytokine anti-inflammatoire qui lui procure des fonctions régulatrices. Ces B régulateurs ont notamment la capacité de différencier les lymphocytes T en T régulateurs. De nombreux traitements sont actuellement disponibles dans la PR, notamment les anti-TNF alpha et les inhibiteurs du récepteur de l'IL-6 (tocilizumab). Dans la première partie de cette thèse, nous avons comparé les LB circulants de patients atteints de PR et de contrôles. Nous avons étudié l'influence de l'activité de la maladie et des traitements sur les LB. Nous avons montré qu'il existait une lymphopénie B globale chez les patients atteints de PR avec une répartition des différents sous-types de LB superposable à celle des contrôles. Les patients ayant une maladie active avaient significativement plus de LB mémoires totaux, pré- et post-switch, CD24hiCD27+ et double négatifs que les patients ayant une maladie peu active. Les traitements anti-TNF et le tocilizumab ne modifiaient pas la répartition des sous-types de LB. Nous avons également montré qu'un taux de plus de 26% de LB mémoires CD27+ avant l'instauration d'un traitement par anti-TNF était associé à la réponse clinique à 3 mois. Les LB mémoires semblent produire plus de TNF que les LB naïfs et par ce biais pourraient induire une réponse Th1. Dans la seconde partie de cette thèse, nous avons tout d'abord cherché à mieux définir les LB régulateurs. Nous avons ensuite étudié leur présence et leur rôle dans la PR. Chez les sujets sains, les LB CD24hiCD27+ et CD24hiCD38hi semblent produire plus d'IL-10 que les autres LB, qui peuvent néanmoins en sécréter. Il semble donc plus adapter de définir les B régulateurs comme B producteurs d'IL-10 ou B10. Les patients atteints de PR avaient significativement moins de B10 que les contrôles en pourcentage et en valeur absolue. Chez les patients ayant un facteur rhumatoïde (FR) positif, il y avait une corrélation inverse entre le pourcentage de B10 et le taux de FR. Il y avait une corrélation inverse entre l'activité de la maladie (DAS28) et le pourcentage de B10, qui était particulièrement marquée pour les PR évoluant depuis moins de 5 ans. Chez ces patients, il y avait également une corrélation inverse entre les B10 et l'inflammation biologique (protéine C réactive). L'instauration d'anti-TNF ou de tocilizumab ne modifiait pas le taux de B10. Les CD24hiCD27+ et CD24hiCD38hi induisaient plus de lymphocytes T régulateurs chez les contrôles que les autres LB (CD24lo/-) alors que ça n'était plus le cas chez les patients atteints de PR, montrant que ces sous-types ont perdu cette fonction régulatrice dans la PR. En conclusion, bien qu'il existe une lymphopénie B, la répartition des sous-types de LB ne semble pas différente entre les patients atteints de PR et les contrôles. Néanmoins, il existe des anomalies fonctionnelles avec notamment une perte de la capacité à produire de l'IL-10 et à induire des T régulateurs chez les patients atteints de PR. / B cells play an important role in rheumatoid arthritis (RA), producing autoantibodies which have a pathogenic role, activating T cells, secreting pro-inflammatory cytokines and allowing the formation of germinal centers. More recently, it was shown that the B cells could also produce interleukin (IL)-10, an anti-inflammatory cytokine which provides their regulatory functions. Those regulatory B cells have the ability to differentiate T cell into regulatory T cells. Many treatments are currently available in RA, including TNF-alpha inhibitors and IL-6 receptor inhibitor (tocilizumab). In the first part, we compared circulating B cells in RA patients and in controls, and we studied the influence of disease activity and treatment on B cells. We have shown that there is a global B cell lymphopenia in RA patients with a similar B cell subtype distribution as controls. Patients with active disease had significantly more pre- and post-switch, CD24hiCD27+ and double negative memory B cells than patients with low disease activity. Anti -TNF treatment and tocilizumab did not change the distribution of B cell subsets. We also showed than patient with more than 26% of CD27+ memory B cells prior TNF inhibitor initiation was associated with clinical response at 3 months. Memory B cells produced more TNF alpha than naive B cells and can potentially induce a Th1 response. B cell subtypes were not associated with response to tocilizumab. In the second part, we first sought to better define regulatory B cells. We then studied their presence and role in RA. In healthy subjects, CD24hiCD27+ and CD24hiCD38hi B cells seem to produce more IL-10 than the other B cells that can nevertheless rarely produce some. It seemed more acurate to define regulatory B cells as IL-10 producing B cells also called B10 cells. Patients with RA had significantly less B10 cells than controls in percentage and absolute values. In rheumatoid factor (RF) positive patients, there was an inverse correlation between the percentage of B10 and the rate of RF. There was an inverse correlation between disease activity (DAS28) and the percentage of B10, which was particularly significant for patients with a disease duration of less than 5 years. In these patients, there was also an inverse correlation between B10 and biological inflammation (C-Reactive Protein). TNF inhibitors or tocilizumab did not change B10 cell rate. The CD24hiCD27 + and CD24hiCD38hi induce more regulatory T cells in controls than other LB (CD24lo/-) while it was not the case in patients with RA, indicating that these subtypes have lost this regulatory function in RA. In conclusion, although there are B cell lymphopenia, the distribution of B cell subsets does not seem to differ between RA patients and controls. Nevertheless, there are functional abnormalities including a loss of the ability to produce IL -10 and induce regulatory T in patients with RA.