Submitted by Pedro Barros (pedro.silvabarros@ufpe.br) on 2018-09-04T20:55:09Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Jarly Oliveira Santos Almeida.pdf: 946634 bytes, checksum: 560275a7c74fc4dc1b52981857eaf246 (MD5) / Approved for entry into archive by Alice Araujo (alice.caraujo@ufpe.br) on 2018-09-17T22:49:01Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Jarly Oliveira Santos Almeida.pdf: 946634 bytes, checksum: 560275a7c74fc4dc1b52981857eaf246 (MD5) / Made available in DSpace on 2018-09-17T22:49:01Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 811 bytes, checksum: e39d27027a6cc9cb039ad269a5db8e34 (MD5) DISSERTAÇÃO Jarly Oliveira Santos Almeida.pdf: 946634 bytes, checksum: 560275a7c74fc4dc1b52981857eaf246 (MD5) Previous issue date: 2014-02-25 / Introdução: A apneia obstrutiva do sono (AOS) juntamente com a hipertensão arterial sistêmica apresentam uma alta prevalência na população em geral. Ambas, por meio de seus mecanismos fisiopatológicos, apresentam uma hiperatividade simpática e disfunção endotelial. Uma menor responsividade vascular pode estar exacerbada com a presença da AOS em hipertensos. Objetivos: Avaliar o comportamento vasodilatador muscular em indivíduos hipertensos com e sem apneia obstrutiva do sono. Métodos: Foram incluídos 19 hipertensos de ambos os gêneros, divididos em 2 grupos, de acordo com a presença ou ausência da AOS: (1) Hipertensos sem AOS [n=11, IAH= 2,07 ± 1,62 eventos/h] e (2) Hipertensos com AOS [n=8, IAH= 21,25 ± 6,07 eventos/h]. Foram coletadas as respostas cardiovasculares de pressão arterial (PA) [método oscilométrico e automático], frequência cardíaca (FC) [ECG], fluxo sanguíneo muscular (FSM) [pletismografia de oclusão venosa] e calculada a condutância vascular (CVA) em repouso, durante o exercício isométrico e em resposta à oclusão transitória (hiperemia reativa). Resultados: Os voluntários foram semelhantes quanto à idade (54,36 ± 4,65 vs. 56,25 ± 7,15 anos, respectivamente; p=0,49) e IMC (28,81 ± 4,54 vs. 29,05 ± 3,37 Kg/m², respectivamente; p=0,90). Os hipertensos com AOS apresentaram maior circunferência do pescoço e maior relação cintura quadril. Quantos aos valores basais das variáveis estudadas, não foram encontradas diferenças entre os hipertensos sem AOS e com AOS [PAM: 98,79 ± 11,85 vs. 94,08 ± 13,39mmHg; p=0,43 / FC: 70,27 ± 8,19 vs. 68 ± 8,23bpm; p=0,56 / FSM: 2,5 ± 0,67 vs. 2,5 ± 0,67 ml·min⁻¹·100ml⁻¹; p=0,41 / CVA: 2,55 ± 0,64 vs. 2,99 ± 0,89 unidades; p=0,23, respectivamente]. No entanto, o FSM e CVA foram significativamente maiores nos hipertensos sem AOS durante o exercício isométrico em comparação aos hipertensos com a AOS [FSM-2ºmin: 3,42 ± 1,32 vs. 2,81 ± 1,01 ml·min⁻¹·100ml⁻¹, p=0,02 / CVA-2ºmin: 2,99 ± 1,21 vs. 2,64 ± 0,87 unidades, p=0,03 e CVA-3ºmin: 2,95 ± 0,87 vs. 2,6 ± 0,88 unidades, p=0,03; respectivamente]. Em resposta à hiperemia reativa só foi possível verificar um discreto, mas significante incremento no FSM nos hipertensos sem a AOS em relação aos valores basais que não foi acompanhado pela CVA e não diferiu dos hipertensos com a AOS. Conclusão: Os achados do presente estudo sugerem que a AOS parece adicionar um prejuízo à resposta vasodilatadora muscular em hipertensos e que essa reduzida vasodilatação encontrada nessa população é, provavelmente, decorrente da hiperatividade simpática e não pela disfunção endotelial. / Introduction: Obstructive sleep apnea (OSA) and hypertension have a high and rising prevalence in the global population. Sympathetic hyperactivity and endothelial dysfunction are involved in the physiopathology of both diseases. Therefore, vascular responsivity is increased in hypertensive subjects with OSA. Objectives: The aim of this study was to evaluate muscular vasodilator response in hypertensive subjects with and without OSA. Methods: 19 patients are included (both gender), divided in two groups: Group 1 (hypertensive subjects without OSA; n=11; IAH= 2.07 ± 1.62 events/hour) and Group 2 (hypertensive subjects with OSA; n=8; IAH= 21.25 ± 6.07 events/hour). Blood pressure (BP) (by oscillometric method); heart rate (HR) (by ECG) and muscular blood flow (MBF) (by venous occlusion plethysmography) are collected in basal, during isometric exercise and in response to transient occlusion. Results: No differences were detected beteween the groups analyzed [mean blood pressure (MBP): 98,79 ± 11,85 vs. 94,08 ± 13,39 mmHg, p=0,43; HR: 70,27 ± 8,19 vs. 68 ± 8,23 bpm, p=0,56; MBF: 2,5 ± 0,67 vs. 2,5 ± 0,67 ml·min⁻¹·100ml⁻¹, p=0,41; FVC: 2,55 ± 0,64 vs. 2,99 ± 0,89 units, p=0,23, respectively]. However, MBF and vascular conductance (VC) are higher in hypertensive subjects without OSA during isometric exercise when compared to hypertensive subjects with OSA [MBF-2ºmin: 3,42 ± 1,32 vs. 2,81 ± 1,01 ml·min⁻¹·100ml⁻¹, p=0,02 / FVC-2ºmin: 2,99 ± 1,21 vs. 2,64 ± 0,87 units, p=0,03 e VC-3ºmin: 2,95 ± 0,87 vs. 2,6 ± 0,88 units, p=0,03; respectively]. In response to transient occlusion, Group 1 showed an increase in MBF compared to basal levels, similar in group 2. Conclusion: The findings of this study suggest that OSA leads to injury in the muscle vasodilator response of the hypertensive patients and that reduced vasodilation found in this population is probably due to sympathetic hyperactivity and not by endothelial dysfunction.