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Roles of RING domain proteins, Ring1B and Ring13, in apoptosis /Wong, Chung Kai. January 2007 (has links)
Thesis (Ph.D.)--Hong Kong University of Science and Technology, 2007. / Includes bibliographical references (leaves 105-122). Also available in electronic version.
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Identifizierung und Charakterisierung von Interaktionspartnern des viralen Antiapoptoseproteins P35 und des Caspasenadaptormoleküls Apaf-1Takramah, David. Unknown Date (has links) (PDF)
Techn. Universiẗat, Diss., 2002--Berlin.
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Structure-function analysis of NRAGE : a protein involved in developmental neural apoptosis /Cowling, Rebecca, January 2006 (has links) (PDF)
Thesis (M.S.) in Biochemistry--University of Maine, 2006. / Includes vita. Includes bibliographical references (leaves 74-87).
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Role of Flice inhibitory protein (FLIP) in myelodysplastic syndromes /Seal, Sudeshna. January 2006 (has links)
Thesis (Ph. D.)--University of Washington, 2006. / Vita. Includes bibliographical references (leaves 76-82).
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Isothiocyanate induction of apoptosis in cells overexpressing Bcl-2 : a thesis submitted in partial fulfilment of the requirements for the degree of Master of Science in Biochemistry at the University of Canterbury /Brown, Kristin K. January 2006 (has links)
Thesis (M. Sc.)--University of Canterbury, 2006. / Typescript (photocopy). Includes bibliographical references (leaves 102-122). Also available via the World Wide Web.
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Investigation of the pleiotrophic effects of a series of isoflavonoid analogues in hormone dependent and hormone independent breast cancer cellsDavis, Danyetta Denise, January 2007 (has links)
Thesis (Ph. D.)--Ohio State University, 2007. / Title from first page of PDF file. Includes bibliographical references (p. 142-157).
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Caspaseabhängige Apoptose in Saccharomyces cerevisiaeMaldener, Corinna. Unknown Date (has links) (PDF)
Universiẗat, Diss., 2004--Tübingen.
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Untersuchung zur Apoptose von Thekazellen des RinderovarsJörß, Bettina. Unknown Date (has links) (PDF)
Tierärztliche Hochsch., Diss., 2005--Hannover.
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Exploiting mitosis to improve anti-cancer strategiesBennett, Ailsa January 2017 (has links)
Antimitotics are used in cancer chemotherapy for the treatment of cancers such as breast, ovarian, lung and prostate. Despite the success of agents such as Taxol, problems have emerged such as side effects, resistance and the lack of ability to predict patient responsiveness. As a result, a class of second-generation inhibitors have been developed with the aim to overcome or improve these issues. Such inhibitors target proteins and kinases involved in the control of mitosis and the cell cycle. However, these have yet to be clinically successful and therefore, this highlights the requirement for an increased understanding of the mitotic process and how antimitotics truly elicit their action. Reasons for the lack of efficacy may be due to the absence of biomarkers to stratify patients into those likely to respond to treatment. It may also be possible that other targets are required. Our understanding of the action of antimitotics is therefore paramount to improving cancer chemotherapy. By exploiting mitosis and understanding what happens when mitosis goes wrong, this thesis aims to explore new and improved methods of targeting, but also proposes to improve our understanding of the consequences of aberrant mitoses through the use of small molecule inhibitors. In the first case the thesis investigated the targeting of the spindle checkpoint protein Bub1 with 2OH-BNPP1, where previously inhibitors against the kinase were not acknowledged. However the inhibitor used was not effective in cells and therefore further experimentation was not possible. Secondly, to explore the consequences of mitotic perturbation, an assay to explore aneuploidy was established. To do this a Cenp-E inhibitor GSK923295 was synthesised, which was subsequently used in assays with the Mps1 inhibitor AZ3146 to generate aneuploidy progeny. The Cenp-E inhibitor was then used as an antimitotic agent in the final chapter to explore the mechanism of action of mitotic blockers and drivers often used in cell biology and clinical settings. Evidence suggests that the intrinsic apoptotic pathway is activated upon exposure to these agents. With focus on this pathway, the importance of Bcl-xL on cell survival was considered, revealing particular importance in the post-mitotic response. Ultimately, this thesis should contribute to devising new and improved anti-cancer strategies.
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TMBIM3/GRINA: un gen regulado por la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) que inhibe la apoptosis mediante la modulación de la homeostasis del calcioRojas Rivera, Diego January 2012 (has links)
La familia de proteínas TMBIM (del inglés TransMembrane Bax-Inhibitor 1 Motive)
es altamente conservada y ha sido pobremente caracterizada. Los genes de la familia
TMBIM están presente en mamíferos, insectos, plantas y virus y no presentan
homología aparente con los miembros de la familia BCL-2, los cuales clásicamente
han sido reconocidos como los reguladores maestros de la muerte celular
programada. Al igual que para los miembros de la familia BCL-2, para algunos
miembros de la familia TMBIM ha sido descrito que presentan actividad antiapoptótica
y la capacidad de modificar la homeostasis del Ca2+. El miembro más estudiado de la
familia TMBIM es TMBIM6/BI-1. Esta proteína puede inhibir la muerte celular bajo
condiciones de estrés de RE, el cual es una condición inducida por la acumulación de
proteínas mal plegadas en el interior del RE. El miembro de la familia TMBIM menos
estudiado es TMBIM3/GRINA y existen antecedentes de que se expresa
principalmente en el sistema nervioso central. Sin embargo, se desconoce si comparte
alguna de las actividades descritas para los miembros de la familia TMBIM.
En esta tesis, se propuso estudiar el papel de TMBIM3/GRINA en la muerte
inducida por estrés de RE. La hipótesis propuesta fue determinar si TMBIM3/GRINA
puede inhibir la muerte celular inducida por estrés de RE mediante un mecanismo
dependiente del control de la homeostasis del Ca2+.
Los resultados obtenidos muestran que TMBIM3 inhibe la muerte celular inducida
por estrés de RE y la apoptosis mediada por sobrecarga de Ca2+, sin afectar la muerte
celular inducida por estímulos intrínsecos de apoptosis. La disminución de la
expresión de TMBIM3 en células deficientes en TMBIM6 indujo apoptosis espontánea,
lo cual podría sugerir actividades antiapoptóticas complementarias. Los niveles del ARNm de tmbim3 son altamente incrementados bajo condiciones de estrés de RE,
tanto en modelos celulares, como en modelos animales. Esta regulación de los niveles
del ARNm de tmbim3 son controlados por la vía de PERK/ATF4, la cual es activada
bajo condiciones de estrés de RE.
Además, TMBIM3 controla la homeostasis del Ca2 e interactúa físicamente con el
receptor de IP3, lo cual podría explicar su actividad antiapoptótica bajo condiciones de
estrés de RE.
Estudios de pérdida de función en D. melanogaster revelaron que TMBIM3 y
TMBIM6 tienen actividades sinérgicas respecto a la protección frente a estrés de RE.
De manera similar, la deficiencia de TMBIM3 en embriones de pez zebra generó
apoptosis espontánea durante el desarrollo y drásticas alteraciones en la morfología
del cerebro y la viabilidad neuronal. Además, la sobreexpresión de TMBIM3 protegió a
los embriones de pez zebra en condiciones experimentales de estrés de RE.
Todos estos resultados permiten establecer un rol crítico de TMBIM3 en el control
de la apoptosis inducida por estrés de RE, lo cual sugiere la existencia de un grupo
conservado de reguladores funcionales de la muerte celular, más allá de la familia de
proteínas BCL-2
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