La vasopressine (AVP), ou hormone antidiurétique, a deux effets majeurs : 1°) des effets sur la perméabilité à l'eau du canal collecteur rénal, médiés par les récepteurs V2, qui permettent la formation d'urine hyperosmotique et donc une économie d'eau ; 2°) des effets vasoconstricteurs sur le muscle lisse vasculaire, médiés par les récepteurs V1a, qui peuvent induire un effet presseur. L'idée que l'AVP puisse jouer un rôle dans l'hypertension artérielle par ses effets vasculaires est souvent avancée, mais les travaux explorant cette hypothèse n'ont pas été concluants. Par contre, peu de travaux ont été consacrés au fait que l'AVP puisse contribuer à l'hypertension de façon indirecte, par son action sur le rein. Pourtant, on sait que l'AVP stimule la réabsorption de sodium dans le canal collecteur en augmentant l'activité du canal sodium épithélial. Il est donc concevable que, dans certains cas, les effets de l'AVP puissent produire une rétention hydrosodée susceptible d'augmenter la pression artérielle. Le but de nos travaux a été d'étudier les relations entre l'excrétion d'eau et de sodium et la pression artérielle, en tenant compte notamment du débit urinaire, de la concentration de l'urine, de l'AVP et du rythme nycthéméral d'excrétion d'eau et de sodium en relation avec celui de la pression artérielle. Nous avons réalisé des travaux expérimentaux chez le rat normal, conscient, et chez des sujets participant à diverses investigations cliniques. Les principaux résultats obtenus sont les suivants. (1) En utilisant des agonistes et des antagonistes sélectifs des récepteurs V1a et V2 in vivo chez le rat, nous avons pu montrer que l'influence de l'AVP sur l'excrétion du sodium était biphasique, du fait d'effets opposés médiés par les récepteurs V1a et V2 et de leurs seuils de réponse différents. (2) Chez l'Homme, nous avons montré que des changements d'apport sodé entraînent des changements correspondants de la concentration urinaire de sodium (qui ne sont pas immédiats), sans modification du débit urinaire, contrairement à l'idée généralement acceptée. (3) Nous avons également montré que le niveau de concentration de l'urine est très variable d'un individu à l'autre mais qu'en moyenne, les hommes ont une osmolalité urinaire plus élevée que les femmes. D'autre part, les afro-américains ont une urine significativement plus concentrée et un volume urinaire plus faible que les caucasiens et un rythme nycthéméral atténué. Chez les hommes jeunes normotendus, la pression pulsée est positivement corrélée à la concentration de l'urine. Ceci suggère que l'AVP a une action plus intense chez certains sujets et pourrait jouer un rôle dans le contrôle de la pression artérielle par ses effets V2. (4) Parmi des sujets présentant des caractéristiques du syndrome métabolique, ceux qui ont un rythme nycthéméral d'excrétion d'eau et de sodium perturbé ont une chute nocturne de pression artérielle plus faible (or, on sait que c'est d'un mauvais pronostic). Ce travail a permis pour la première fois de mettre en évidence des relations entre l'excrétion d'eau et de sodium et la pression artérielle, relations qui sont variables selon la période du nycthémère considérée et dans lesquelles l'AVP est probablement impliquée. Nos études ouvrent ainsi de nouvelles pistes de recherche sur le rôle potentiel de cette hormone dans certaines pathologies cardiovasculaires et rénales qui pourraient, à terme, conduire à l'utilisation d'antagonistes des récepteurs V2 de l'AVP dans le traitement de ces pathologies.