Tese de mestrado. Mestrado Integrado em Engenharia Mecânica. Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2012

Tese de mestrado integrado. Engenharia Civil (Área de Especialização de Construções). Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2012

Dissertação apresentada para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Mecânica, na Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto, sob a orientação do Prof. Dr. Eduardo de Oliveira Fernandes

Dissertação apresentada para obtenção do grau de Mestre em Engenharia do Ambiente (Ramo de Gestão e Tratamento de Resíduos Industriais), na Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto, sob a orientação das Professoras Doutoras Maria do Carmo Pereira e Maria da Conceição M. Alvim Ferraz

Tese de mestrado integrado. Engenharia Civil (Especialização em Construções Civis). Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2009

Tese de mestrado. Manutenção Industrial. Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2005

Dissertação apresentada para obtenção do grau de Mestre em Manutenção Industrial, na Faculdade de Engenharia da Universidade do Porto, sob a orientação dos Profs. Doutores Luís António de Andrade Ferreira e António Carlos Laranjo da Silva

Tese de mestrado integrado. Engenharia Mecânica. Faculdade de Engenharia. Universidade do Porto. 2010

Tese de mestrado integrado. Engenharia Civil (Construções Civis). Universidade do Porto. Faculdade de Engenharia. 2011

Hemos analizado el efecto de la IL-12 sobre la enfermedad autoinmune en un modelo murino semialogénico de enfermedad crónica de injerto contra el huésped (EICHc) inducida en ratones (Balb/c X A/J) F1 (CAF1) inyectados por vía intraperitoneal con células semialogénicas de la cepa parental BALB/c. La IL-12 fue administrada 1 h antes del transplante de células semialogénicas siguiendo dos protocolos diferentes de administración: (a) inyectando 2 g de rmIL-12 (IL-12 murina recombinante) por ratón antes de la primera inyección de células semialogénicas; o (b) inyectando los 2 g de rmIL-12 fraccionada en 5 días. Se produjo una respuesta Th1 pero no apareció la enfermedad aguda de la EICH a pesar de las diferencias en clase I y II de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) entre donante y receptor. Cuatro días después de la transferencia de células semialogénicas, los ratones tratados con rmIL-12 mostraron una marcada reducción en el porcentaje de células B comparado con animales control CAF1 y ratones con EICH CAF1+BALB/c. Después de 5-6 meses de seguimiento de la enfermedad, el quimerismo de células donantes incrementó significativamente en bazo (70  31 vs 43  31 %) y en timo. La citometría de flujo de esplenocitos demostró que el quimerismo de células donante estaba constituido por linfocitos T CD4, T CD8 y B y los porcentajes fueron más elevados en animales inyectados con IL-12. Además, el 100% de linfocitos T CD8 fueron de origen donante en los animales con EICH tratados con IL-12 y el 50 % fueron de origen donante en los animales con EICH no tratados. Los resultados demostraron que: (1) La IL-12 probablemente juega un papel en el mecanismo del quimerismo de células donantes, probablemente producido por mecanismos mediados por CTL donantes anti-huésped; (2) no induce la enfermedad aguda de ICH a pesar de las diferencias en clase I y II de moléculas del MHC; (3) la IL-12 no muestra ningún efecto sobre signos clínicos de la enfermedad AR-like desarrollada en este modelo de EICH aunque los signos subclínicos histológicos fueron menos frecuentes, y no se detectó glomerulonefritis en ratones con EICH tratados con IL-12. / We analyzed the IL-12 effect in an autoimmune disease induced in a semiallogenic murine model of graft-vs-host disease (GVHD) Balb/c semiallogenic lymphoid cells i.v. infected in hybrid mice (Balb/c x A/J) F1 (CAF). IL-12 was administered 1 h before cell transplantation following two different protocols: (a) injecting 2 microg of mrIL-12 (murine recombinant IL-12) per mouse before the first semiallogenic cell injection; or (b) injecting the 2 microg of mrIL-12 fractionated in 5 days. ATh1 response was produced but an acute GVHD did not appear although differences in class I and II major histocompatibility complex (MHC) antigens were present. Four days after the semiallogenic cell transfer, IL-12 treated mice showed a marked reduction in the percent of spleen B cells compared with CAF1 control and CAF1 + Balb/c GVHD mice. After 5-6 months of follow-up, the donor cell chimerism increased significantly in spleen (70 +/- 31 vs. 43 +/- 31%) and in thymus. Flow cytometry of spleen lymphocytes demonstrated that donor chimerism was made up of TCD4, TCD8 and B lymphocytes and was higher in animals injected with IL-12. Moreover, CD8 T lymphocytes were 100% donor origin in the IL-12-injected group of GVHD animals and 50% origin in the IL-12-non-injected CAF1 + Balb/c group of animals. This paper shows that: (1) IL- 12 may play a role in the mechanisms of donor cell engraftment, probably produced by a CTL donor anti-host mechanism; (2) no acute GVHD was induced in spite of class I and II MHC differences; (3) IL-12 did not show any effect on the AR-like clinical signs of disease developed in this model of GVHD although histological subclinical signs were less frequent, and no glomerulonephritis was detected in the IL-12-treated GVHD mice.