Cette thèse est motivée par la modélisation et la simulation numérique des phénomènes d'interaction fluide-structure autour de valves cardiaques. L'interaction avec la paroi des vaisseaux est traitée avec une formulation Arbitraire Lagrange Euler (ALE), tandis que l'interaction avec les valves est traitée à l'aide de multiplicateurs de Lagrange, dans une formulation de type Domaines Fictifs (FD). Après une présentation de synthèse des diverses méthodes utilisées en interaction fluide-structure dans les écoulements sanguins, nous décrivons une méthode permettant de simuler la dynamique d'une valve immergée dans un écoulement visqueux incompressible. L'algorithme de couplage est partionné, ce qui permet de conserver des solveurs fluides et structures indépendants. Le maillage du fluide est mobile pour suivre la paroi des vaisseaux, mais indépendant du maillage des valves. Ceci autorise des très grands déplacements sans nécessiter de remaillage. Nous proposons une stratégie pour gérer le contact entre plusieurs valves. L'algorithme est totalement indépendant des solveurs de structures et est bien adapté au couplage fluide-structure partionné. Enfin, nous proposons un schéma de couplage semi-implicite permettant de mêler efficacement les formulations ALE et FD. Toutes les méthodes considérées sont accompagnées de nombreux tests numériques en 2D et 3D.

Cette thèse est motivée par la modélisation et la simulation numérique des phénomènes d'interaction fluide-structure autour de valves cardiaques. L'interaction avec la paroi des vaisseaux est traitée avec une formulation Arbitraire Lagrange Euler (ALE), tandis que l'interaction avec les valves est traitée à l'aide de multiplicateurs de Lagrange, dans une formulation de type Domaines Fictifs (FD). Après une présentation de synthèse des diverses méthodes utilisées en interaction fluide-structure dans les écoulements sanguins, nous décrivons une méthode permettant de simuler la dynamique d'une valve immergée dans un écoulement visqueux incompressible. L'algorithme de couplage est partitionné, ce qui permet de conserver des solveurs fluides et structures indépendants. Le maillage du fluide est mobile pour suivre la paroi des vaisseaux, mais indépendant du maillage des valves. Ceci autorise des très grands déplacements sans nécessiter de remaillage. Nous proposons une stratégie pour gérer le contact entre plusieurs valves. L'algorithme est totalement indépendant des solveurs de structures et est bien adapté au couplage fluide-structure partitionné. Enfin, nous proposons un schéma de couplage semi-implicite permettant de mêler efficacement les formulations ALE et FD. Toutes les méthodes considérées sont accompagnées de nombreux tests numériques en 2D et 3D.

Cette thèse est consacrée à la modélisation mathématique du flux sanguin dans les artères en présence de la sténose à cause de l'athérosclérose. L'athérosclérose est une maladie vasculaire complexe caractérisée par la formation d'une plaque menant au rétrécissement de l'artère. Elle est responsable des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Quels que soient les nombreux facteurs de risque identifiés - cholestérol et lipides, pression, régime alimentaire malsain et obésité - seuls des facteurs mécaniques et hémodynamiques peuvent donner une cause précise de cette maladie. Dans la première partie de la thèse, nous introduisons le modèle mathématique tridimensionnel décrivant l'introduction entre le sang et la paroi artérielle. Le modèle consiste à coupler la dynamique du flux sanguin donnée par les équations de Navier-Stokes formulées dans le cadre Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) avec les équations élastodynamiques décrivant l'élasticité de la paroi artérielle considérée comme un matériau hyperélastique modélisé par la loi de comportement non-linéaire de Saint Venant-Kirchhoff en tant que système d'interaction fluide-structure. Théoriquement, nous prouvons l'existence et l'unicité locale dans le temps de la solution pour ce système lorsque le fluide est supposé être un fluide homogène Newtonien incompressible et que la structure est décrite par la loi de comportement non-linéaire quasi-incompressible de Saint Venant-Kirchhoff. Les résultats sont établis en utilisant l'outil clé; le théorème du point fixe. La deuxième partie est consacrée à l'analyse numérique de ce modèle. Le sang est considéré comme un fluide non-Newtonien dont le comportement et les propriétés rhéologiques sont décrits par le modèle de Carreau, tandis que la paroi artérielle est un matériau homogène incompressible décrit par les équations élastodynamiques quasi-statiques. Les simulations sont effectuées dans l'espace à deux dimensions R^2 à l'aide du logiciel FreeFem ++ en utilisant la méthode des éléments finis. Nous nous concentrons sur l'étude de la viscosité, de la vitesse et des contraintes de cisaillement maximale. En outre, nous visons à localiser les zones de recirculation qui sont formées à la suite de l'existence de la sténose. En se basant sur de ces résultats, nous procédons à la détection de la zone de solidification où le sang passe de l'état liquide à un matériau de type gelée. Ensuite, nous spécifions que le sang solidifié est un matériau élastique linéaire qui obéit à la loi de Hooke et qui subit à une force de surface externe représentant la contrainte exercée par le sang sur la zone de solidification. Les résultats numériques concernant le sang solidifié sont obtenus en résolvant les équations d'élasticité linéaires à l'aide de FreeFem ++. Nous analysons principalement la déformation de cette zone ainsi que les contraintes de cisaillement la paroi. Les résultats obtenus vont nous permettre de proposer une hypothèse pour la formulation d'un modèle de rupture. / This thesis is devoted to the mathematical modeling of the blood flow in stenosed arteries due to atherosclerosis. Atherosclerosis is a complex vascular disease characterized by the build up of a plaque leading to the narrowing of the artery. It is responsible for heart attacks and strokes. Regardless of the many risk factors that have been identified- cholesterol and lipids, pressure, unhealthy diet and obesity- only mechanical and hemodynamic factors can give a precise cause of this disease. In the first part of the thesis, we introduce the three dimensional mathematical model describing the blood-wall setting. The model consists of coupling the dynamics of the blood flow given by the Navier-Stokes equations formulated in the Arbitrary Lagrangian Eulerian (ALE) framework with the elastodynamic equations describing the elasticity of the arterial wall considered as a hyperelastic material modeled by the non-linear Saint Venant-Kirchhoff model as a fluid-structure interaction (FSI) system. Theoretically, we prove local in time existence and uniqueness of solution for this system when the fluid is assumed to be an incompressible Newtonian homogeneous fluid and the structure is described by the quasi-incompressible non-linear Saint Venant-Kirchhoff model. Results are established relying on the key tool; the fixed point theorem. The second part is devoted for the numerical analysis of the FSI model. The blood is considered to be a non-Newtonian fluid whose behavior and rheological properties are described by Carreau model, while the arterial wall is a homogeneous incompressible material described by the quasi-static elastodynamic equations. Simulations are performed in the two dimensional space R^2 using the finite element method (FEM) software FreeFem++. We focus on investigating the pattern of the viscosity, the speed and the maximum shear stress. Further, we aim to locate the recirculation zones which are formed as a consequence of the existence of the stenosis. Based on these results we proceed to detect the solidification zone where the blood transits from liquid state to a jelly-like material. Next, we specify the solidified blood to be a linear elastic material that obeys Hooke's law and which is subjected to an external surface force representing the stress exerted by the blood on the solidification zone. Numerical results concerning the solidified blood are obtained by solving the linear elasticity equations using FreeFem++. Mainly, we analyze the deformation of this zone as well as the wall shear stress. These analyzed results will allow us to give our hypothesis to derive a rupture model.