Universiẗat, Diss., 1999--Frankfurt (Main).

The group of patients consists of 13 patients with embolization bleeding treatment of unresectable tumors of the urinary bladder, hemorrhagic cystitis and iatrogenically caused bleeding during surgery. The patients underwent digital substraction angiography of internal iliac arteries from the retrograde femoral approach and after pathological findings of hypervasculazation or extravasation in 10 patients was followed by bilateral embolization of both internal iliac arteries, one just the right internal iliac artery. In all patients the bleeding cessation occured in few days after surgery. In 8 patients relapsed hematuria occurred averaged over 2 and a half months.

A complete simulation system is proposed that can be used as an educational tool by physicians in training basic skills of Minimally Invasive Vascular Interventions. In the first part, a surface model is developed to assemble arteries having a planar segmentation. It is based on Sweep Surfaces and can be extended to T- and Y-like bifurcations. A continuous force vector field is described, representing the interaction between the catheter and the surface. The computation time of the force field is almost unaffected when the resolution of the artery is increased. The mechanical properties of arteries play an essential role in the study of the circulatory system dynamics, which has been becoming increasingly important in the treatment of cardiovascular diseases. In Virtual Reality Simulators, it is crucial to have a tissue model that responds in real time. In this work, the arteries are discretized by a two dimensional mesh and the nodes are connected by three kinds of linear springs. Three tissue layers (Intima, Media, Adventitia) are considered and, starting from the stretch-energy density, some of the elasticity tensor components are calculated. The physical model linearizes and homogenizes the material response, but it still contemplates the geometric nonlinearity. In general, if the arterial stretch varies by 1% or less, then the agreement between the linear and nonlinear models is trustworthy. In the last part, the physical model of the wire proposed by Konings is improved. As a result, a simpler and more stable method is obtained to calculate the equilibrium configuration of the wire. In addition, a geometrical method is developed to perform relaxations. It is particularly useful when the wire is hindered in the physical method because of the boundary conditions. The physical and the geometrical methods are merged, resulting in efficient relaxations. Tests show that the shape of the virtual wire agrees with the experiment. The proposed algorithm allows real-time executions and the hardware to assemble the simulator has a low cost. / Es wird ein vollständiges Simulationssystem entwickelt, das von Ärzten als Lehrmittel zur Ausbildung grundlegender Fertigkeiten bei Herzkathetereingriffen eingesetzt werden kann. Im ersten Teil wird ein Oberflächenmodell zur Erstellung von Arterien mit planarer Segmentierung entwickelt. Im zweiten Teil werden die Arterien durch ein zweidimensionales Netz diskretisiert, die Knoten werden durch drei Arten linearer Federn verbunden und ausgehend von einer Dehnungsenergie-Dichte-Funktion werden einige Komponenten des Elastizitätstensors berechnet. Im letzten Teil wird das von anderen Autoren vorgeschlagene physikalische Modell des Drahtes verbessert und eine neue geometrische Methode entwickelt. Der vorgeschlagene Algorithmus ermöglicht Echtzeit-Ausführungen. Die Hardware des Simulators hat geringe Herstellungskosten.

The thesis focuses on the measurement of intima media thickness, which seems to be a significant marker of the risk of cardiovascular events. Intima media thickness is measured in ultrasound image displaying the common carotid artery in its longitudinal section. In the longitudinal section the intima and media layers are visible. Thesis is discussing both technical and medical background and summarizes state of the art in this field. The main part of the thesis describes the novel automatic system for measurement of intima media thickness. Proposed system includes also robust method for artery localization and therefore is able to process raw B-mode data from ultrasound station without any initialization or manual preprocessing.

Thema: „Einfluß der zyklischen mechanischen Dehnung auf humane Gefäßzellen aus der Tunica media von der Vene, Arterie und Aorta“ Autor(en): Neubert D. [1],Mohr F.W.[2], Dhein S.[2] Institut(e): [1]Sana Kliniken Leipziger Land, Gefäßchirurgie, Borna, Germany, [2]Universität Leipzig, Herzzentrum, Klinik für Herzchirurgie, Leipzig, Germany Fragestellung: Verhalten humaner glatter Gefäßmuskelzellen unter der zyklischen mechanischen Dehnung im Zellkulturexperiment. Methodik: Es wurden erstmalig Veränderungen der Proteinexpressionen von α-SM Aktin, Prolyl- 4-Hydroxylase, Decorin und Kollagen I unter statischen Bedingungen und zyklischer mechanischer Dehnung beobachtet. Hierzu wurden die Zellen mittels Gewebeverdau aus nativen humanen Arterien, Aorta und Venen gewonnen. Die Experimente wurden mit Hilfe einer „Flexercell strain unit“ durchgeführt und die Zellkulturen unter Zellkulturbedingungen auf „Bioflex“-kollagenbeschichtete Platten einer Dehnung von 10%, 0.5 Hz, 24 und 96 Stunden ausgesetzt. Die Proteinanalyse erfolgte mittels Western Blot. Ergebnis: Es läßt sich folgern, dass eine abnehmende und fehlende zyklische mechanische Dehnung eine Phänotypänderung der arteriellen Gefäßzellen aus der Tunica media von kontraktilen hin zum sekretorischen und proliferativen Typ bewirkt. Konträr verhält es sich unter Vorliegen einer zyklischen mechanischen Dehnung wie der pulsatilen Wanddehnung. Hierbei wird in den arteriellen Gefäßzellen der kontraktile Phänotyp ausgebildet. In den Gefäßzellen der Venen konnte unter Zellkulturdehnung eine starke Zunahme der extrazellulären Matrix und die Begünstigung des sekretorischen und damit proliferativen Typs beobachtet werden. Schlussfolgerung: Bei fortschreitender Arteriosklerose einhergehend mit der Abnahme der Wandelastizität und dadurch reduzierter pulsatiler Stimuli ist eine zunehmende Zellproliferation und Synthese von extrazellulärer Matrix zu erwarten, welche folgend die Progredienz stenotischer Gefäßveränderungen bewirken würde. In diesem Kontext begünstigen möglicherweise die medizinischen minimalinvasiven Behandlungen mit Stentgraftmaterialien die Gefäßwandhyperplasie mit Ausbildung von Restenosen. In der Gefäßchirurgie häufig beobachteten Stenosierungen im Bereich der Gefäßnaht könnten durch den Verlust der Wandelastizität und hierdurch Reduktion der Wanddehnung im Bereich der Nahtlinie erklärt werden. Unter Annahme einer geringeren Gefäßwandelastizität bei erhöhten Gefäßwandtonus wären Beobachtungen zu protektiven Massnahmen wie auch medikamentöse Behandlungen im frühen Stadium der pAVK wie zum Beispiel durch Abnahme des peripheren Gefäßtonus mit peripheren Vasodilatatoren sinnvoll. Die unter Zellkulturdehnung beobachtete starke Zunahme der extrazellulären Matrix der glatten Muskelzellen der Vene sollte eine Erklärung für die höhere Stenoseneigung durch Gefäßwandhyperplasie und Hypertrophie in arterialisierten Venen sein. Der regulatorische Einfluß des pulsatilen Stimulus findet im Zusammenhang mit dem Verständnis des humanen Gefäßsystems und dessen Erkrankungen einschließlich der Reaktion in vivo auf medizinische Eingriffe noch wenig Anerkennung.

Thema: „Einfluß der zyklischen mechanischen Dehnung auf humane Gefäßzellen aus der Tunica media von der Vene, Arterie und Aorta“ Autor(en): Neubert D. [1],Mohr F.W.[2], Dhein S.[2] Institut(e): [1]Sana Kliniken Leipziger Land, Gefäßchirurgie, Borna, Germany, [2]Universität Leipzig, Herzzentrum, Klinik für Herzchirurgie, Leipzig, Germany Fragestellung: Verhalten humaner glatter Gefäßmuskelzellen unter der zyklischen mechanischen Dehnung im Zellkulturexperiment. Methodik: Es wurden erstmalig Veränderungen der Proteinexpressionen von α-SM Aktin, Prolyl- 4-Hydroxylase, Decorin und Kollagen I unter statischen Bedingungen und zyklischer mechanischer Dehnung beobachtet. Hierzu wurden die Zellen mittels Gewebeverdau aus nativen humanen Arterien, Aorta und Venen gewonnen. Die Experimente wurden mit Hilfe einer „Flexercell strain unit“ durchgeführt und die Zellkulturen unter Zellkulturbedingungen auf „Bioflex“-kollagenbeschichtete Platten einer Dehnung von 10%, 0.5 Hz, 24 und 96 Stunden ausgesetzt. Die Proteinanalyse erfolgte mittels Western Blot. Ergebnis: Es läßt sich folgern, dass eine abnehmende und fehlende zyklische mechanische Dehnung eine Phänotypänderung der arteriellen Gefäßzellen aus der Tunica media von kontraktilen hin zum sekretorischen und proliferativen Typ bewirkt. Konträr verhält es sich unter Vorliegen einer zyklischen mechanischen Dehnung wie der pulsatilen Wanddehnung. Hierbei wird in den arteriellen Gefäßzellen der kontraktile Phänotyp ausgebildet. In den Gefäßzellen der Venen konnte unter Zellkulturdehnung eine starke Zunahme der extrazellulären Matrix und die Begünstigung des sekretorischen und damit proliferativen Typs beobachtet werden. Schlussfolgerung: Bei fortschreitender Arteriosklerose einhergehend mit der Abnahme der Wandelastizität und dadurch reduzierter pulsatiler Stimuli ist eine zunehmende Zellproliferation und Synthese von extrazellulärer Matrix zu erwarten, welche folgend die Progredienz stenotischer Gefäßveränderungen bewirken würde. In diesem Kontext begünstigen möglicherweise die medizinischen minimalinvasiven Behandlungen mit Stentgraftmaterialien die Gefäßwandhyperplasie mit Ausbildung von Restenosen. In der Gefäßchirurgie häufig beobachteten Stenosierungen im Bereich der Gefäßnaht könnten durch den Verlust der Wandelastizität und hierdurch Reduktion der Wanddehnung im Bereich der Nahtlinie erklärt werden. Unter Annahme einer geringeren Gefäßwandelastizität bei erhöhten Gefäßwandtonus wären Beobachtungen zu protektiven Massnahmen wie auch medikamentöse Behandlungen im frühen Stadium der pAVK wie zum Beispiel durch Abnahme des peripheren Gefäßtonus mit peripheren Vasodilatatoren sinnvoll. Die unter Zellkulturdehnung beobachtete starke Zunahme der extrazellulären Matrix der glatten Muskelzellen der Vene sollte eine Erklärung für die höhere Stenoseneigung durch Gefäßwandhyperplasie und Hypertrophie in arterialisierten Venen sein. Der regulatorische Einfluß des pulsatilen Stimulus findet im Zusammenhang mit dem Verständnis des humanen Gefäßsystems und dessen Erkrankungen einschließlich der Reaktion in vivo auf medizinische Eingriffe noch wenig Anerkennung.

This doctoral thesis deals with the description of the mechanical behavior of arterial walls under supra-physiological loading conditions. After a brief description of the continuum mechanical basis, the focus is first set to continuum damage mechanics (CDM) formulations for soft biological tissues. Thereby, different phenomenological damage equations are introduced yielding smooth and non-smooth material tangent moduli at the induction of initial damage, respectively. The performance of the latter formulations is investigated in numerical calculations of inhomogeneous boundary value problems. Afterwards, a micromechanically motivated damage approach for arterial tissues is derived in the CDM framework, taking into account statistically distributed microscopical parameters. The model response is adjusted to experimental data of human arteries and used in a numerical simulation of a simplified atherosclerotic artery model showing the applicability of the proposed formulation in a finite element framework. Moreover, a relaxed incremental variational formulation from the literature, which in contrast to the CDM formulations avoids a potential loss of convexity, is extended in this work to account for arterial tissues by the inclusion of fiber dispersion and hysteresis behavior. A framework denoted as ’Optimal Uncertainty Quantification’ is utilized to compute bounds on the probability of failure in a simplified diseased artery model after several overexpansions. Therefore, a virtual experimental data set and two different rupture criteria are considered, which are based on fiber stretch and fiber damage, respectively. / Diese Dissertation behandelt die Beschreibung des mechanischen Verhaltens von Arterienwänden unter supraphysiologischen Belastungszuständen. Nach einer kurzen Beschreibung der kontinuumsmechanischen Grundlagen, wird der Schwerpunkt zunächst auf Formulierungen im Rahmen der Kontinuumsschädigungsmechanik (KSM) für biologische Weichgewebe gelegt. Dabei werden unterschiedliche phänomenologische Schädigungsfunktionen eingeführt, die zu stetigen bzw. unstetigen Tangentenmoduln bei Schädigungsiniziierung führen. Das Verhalten dieser Formulierungen wird in numerischen Berechnungen inhomogener Randwertprobleme untersucht. Danach wird ein mikromechanisch motivierter Schädigungsansatz im Rahmen der KSM unter Berücksichtigung statistisch verteilter mikroskopischer Parameter hergeleitet. Die Modellantwort wird an experimentelle Daten menschlicher Arterien angepasst und in einer numerischen Simulation eines vereinfachten atherosklerotischen Arterienmodells verwendet, wobei die Anwendbarkeit der vorgeschlagenen Formulierung im Rahmen der Finite-Elemente-Methode gezeigt wird. Zusätzlich wird eine inkrementelle Variationsformulierung für Schädigung aus der Literatur, die im Vergleich zu den KSM-Formulierungen einen möglichen Konvexitätsverlust vermeidet, durch Einbindung von Faserstreuung und Hystere-Verhalten für die Beschreibung arteriellen Gewebes erweitert. Im Rahmen einer Methode, die als ’Optimale Unsicherheitsquantifizierung’ bezeichnet wird, werden Grenzwerte für die Versagenswahrscheinlichkeit an einem vereinfachten Modell einer erkrankten Arterie nach mehreren Überdehnungen berechnet. Dafür werden ein virtueller experimenteller Datensatz und zwei unterschiedliche Versagenskriterien berücksichtigt, die auf der Faserdehnung bzw. auf der Faserschädigung basieren.

This doctoral thesis deals with the description of the mechanical behavior of arterial walls under supra-physiological loading conditions. After a brief description of the continuum mechanical basis, the focus is first set to continuum damage mechanics (CDM) formulations for soft biological tissues. Thereby, different phenomenological damage equations are introduced yielding smooth and non-smooth material tangent moduli at the induction of initial damage, respectively. The performance of the latter formulations is investigated in numerical calculations of inhomogeneous boundary value problems. Afterwards, a micromechanically motivated damage approach for arterial tissues is derived in the CDM framework, taking into account statistically distributed microscopical parameters. The model response is adjusted to experimental data of human arteries and used in a numerical simulation of a simplified atherosclerotic artery model showing the applicability of the proposed formulation in a finite element framework. Moreover, a relaxed incremental variational formulation from the literature, which in contrast to the CDM formulations avoids a potential loss of convexity, is extended in this work to account for arterial tissues by the inclusion of fiber dispersion and hysteresis behavior. A framework denoted as ’Optimal Uncertainty Quantification’ is utilized to compute bounds on the probability of failure in a simplified diseased artery model after several overexpansions. Therefore, a virtual experimental data set and two different rupture criteria are considered, which are based on fiber stretch and fiber damage, respectively. / Diese Dissertation behandelt die Beschreibung des mechanischen Verhaltens von Arterienwänden unter supraphysiologischen Belastungszuständen. Nach einer kurzen Beschreibung der kontinuumsmechanischen Grundlagen, wird der Schwerpunkt zunächst auf Formulierungen im Rahmen der Kontinuumsschädigungsmechanik (KSM) für biologische Weichgewebe gelegt. Dabei werden unterschiedliche phänomenologische Schädigungsfunktionen eingeführt, die zu stetigen bzw. unstetigen Tangentenmoduln bei Schädigungsiniziierung führen. Das Verhalten dieser Formulierungen wird in numerischen Berechnungen inhomogener Randwertprobleme untersucht. Danach wird ein mikromechanisch motivierter Schädigungsansatz im Rahmen der KSM unter Berücksichtigung statistisch verteilter mikroskopischer Parameter hergeleitet. Die Modellantwort wird an experimentelle Daten menschlicher Arterien angepasst und in einer numerischen Simulation eines vereinfachten atherosklerotischen Arterienmodells verwendet, wobei die Anwendbarkeit der vorgeschlagenen Formulierung im Rahmen der Finite-Elemente-Methode gezeigt wird. Zusätzlich wird eine inkrementelle Variationsformulierung für Schädigung aus der Literatur, die im Vergleich zu den KSM-Formulierungen einen möglichen Konvexitätsverlust vermeidet, durch Einbindung von Faserstreuung und Hystere-Verhalten für die Beschreibung arteriellen Gewebes erweitert. Im Rahmen einer Methode, die als ’Optimale Unsicherheitsquantifizierung’ bezeichnet wird, werden Grenzwerte für die Versagenswahrscheinlichkeit an einem vereinfachten Modell einer erkrankten Arterie nach mehreren Überdehnungen berechnet. Dafür werden ein virtueller experimenteller Datensatz und zwei unterschiedliche Versagenskriterien berücksichtigt, die auf der Faserdehnung bzw. auf der Faserschädigung basieren.