L’objet du présent mémoire consiste à évaluer l ’effet du traitement comportemental-cognitif (ICC) de l’insomnie sur la microstructure du sommeil. Un groupe de participants souffrant d ’insomnie chronique et un groupe témoin de bons dormeurs sont d'abord soumis à une évaluation polysomnographique (PSG) effectuée en laboratoire. Les personnes souffrant des 4 premiers cycles de sommeil. Les résultats confirment la présence de perturbations de la microstructure du sommeil chez les participants souffrant d ’insomnie. Ces perturbations se manifestent par une activité plus dense pour les bandes de fréquences delta, thêta, alpha, sigma, bêta et gamma durant le stade 2 et pour les bandes de fréquence delta, thêta, alpha, sigma et bêta durant les stades 3-4. Les résultats suggèrent un effet global du TCC sur la microstructure du sommeil des stades 3-4 mais cet effet ne semble pas se traduire par des changements spécifiques des rythmes évalués. Des écarts entre les bons dormeurs et les personnes souffrant d ’insomnie sont toujours présents après le traitement, mais les différences ne sont pas statistiquement significatives. Les améliorations de la continuité du sommeil sont fortement corrélées avec une augmentation de la densité des rythmes lents et modérément corrélées avec une augmentation de la densité des rythmes thêta, alpha, sigma et bêta. Les résultats suggèrent donc que le TCC peut induire des changements subtils de la microstructure du sommeil et que ces changements sont associés aux améliorations de la continuité du sommeil. / The aim of this paper is to examine the effect o f the cognitive behavioral treatment (CBT) of insomnia on sleep microstracture. A group o f participants with chronic insomnia and a control group of normal sleepers are submitted to polysomnographic (PSG) assessment completed at the sleep laboratory. Participants with insomnia receive a 6-week TBC and return to the sleep laboratory for additional PSG recordings. The sleep microstructure is examined through powerspectral analysis o f the electroencephalogram (EEG) which is computed for stages 2, 3 and 4 ofthe first 4 sleep cycles. Results confirm the presence o f altered sleep microstructure inparticipants suffering from insomnia. These disruptions are evident from increased density fordelta, theta, alpha, sigma, beta and gamma bands during stage 2 and for delta, theta, alpha, sigma and beta bands during slow' wave sleep (SWS). Results suggest a global effect of CBT on themicrostructure o f SWS but this effect does not translate in specific changes within given rhythms. There are still discrepancies between participants with insomnia and normal sleepers atpost treatment but the differences no longer reach statistical significance. Improvements in sleep continuity parameters are strongly correlated with increased density in slow rhythms and moderately correlated with increased density in theta, alpha, sigma and beta rhythms. Results thus suggest that CBT could induce subtle changes in the SWS microstructure of insomnia sufferers and that such changes are associated with improved sleep continuity.