L’hyperactivation corticale, principalement retrouvée dans l’insomnie, pourrait être influencée par la qualité du sommeil et le degré de mésestimation des données objectives du sommeil. L’effet de première nuit permet d’observer une diminution de la qualité du sommeil lors de la première nuit d’enregistrement en laboratoire. Les objectifs du présent mémoire sont d’examiner les différences d’activation corticale selon les types de dormeurs entre les nuits et d’évaluer si l’activation corticale varie selon le degré de mésestimation du sommeil. Les résultats suggèrent la présence d’un effet de première nuit observable par une diminution de la qualité objective et subjective du sommeil pour l’ensemble des dormeurs. Toutefois, malgré cette exacerbation des difficultés de sommeil, l’activation corticale est similaire entre les différents types de dormeurs. Finalement, il semblerait exister une hypoactivation corticale, représentée par une élévation des ondes Delta, qui favoriserait une perception biaisée en faveur du sommeil durant la nuit comparativement à ce qui est observé avec la polysomnographie. Jusqu’à maintenant, peu d’études se sont intéressées à cette relation entre les ondes lentes et la surestimation de la qualité du sommeil, et ce, malgré que cette avenue soit prometteuse pour le traitement de l’insomnie, qui est avant tout une plainte subjective de difficultés de sommeil. / Cortical hyperarousal, mainly found in insomnia, could be influenced by the sleep quality and the degree of objective sleep misperception. The first night effect allows to observe a decrease in the quality of sleep during the first recording night in the laboratory. The objectives of this research are to examine cortical arousal differences according to sleeper types between nights and to assess if cortical arousal varies according to degree of misperception. Results suggest presence of a first night effect observable by a decrease in the objective and subjective sleep quality for all participants. However, despite this exacerbation of the sleep difficulties, cortical arousal is similar for the different types of sleepers. Finally, it seems that a cortical hypoarousal, represented by an increase in Delta power, would promote an overestimation of sleep quantity compared to what is observed with polysomnography. Until now, only few studies have been interested in the relationship between the slow waves sleep and the overestimation of the sleep quality. Although this could be a promising avenue for the treatment of insomnia, which is foremost a complaint of subjective sleep difficulties.

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Une étude contrôlée et randomisée récente a montré l'efficacité de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) pour l'insomnie chronique comorbide au cancer du sein (Savard, Simard, Ivers & Morin, 2005). Le présent mémoire doctoral visait, à partir des données de cette étude, à investiguer les facteurs spécifiques (Le., la diminution des croyances dysfonctionnelles envers le sommeil et l'adhérence aux stratégies comportementales) et non spécifiques (i.e., la diminution de la détresse psychologique, les attentes thérapeutiques et la crédibilité perçue du traitement, ainsi que l'alliance thérapeutique) à la TCC de l'insomnie pouvant prédire ses effets bénéfiques sur le sommeil (mesuré subjectivement et objectivement), au post-traitement et à un suivi six mois. Étant donné que cette étude a utilisé un groupe témoin de type liste d'attente, les 57 participantes ont toutes reçu huit séances hebdomadaires de TCC administrées en groupes à un moment ou l'autre de l'étude. Toutes les patientes ont été évaluées au pré-traitement, au posttraitement et au suivi de six mois. Des analyses ont d'abord montré une réduction significative des croyances dysfonctionnelles envers le sommeil et de la détresse psychologique suivant la TCC. Des analyses de régression réalisées sur les variables de sommeil ont révélé que le prédicteur le plus constant de l'amélioration du sommeil mesuré subjectivement au post-traitement était les attentes thérapeutiques et la crédibilité initiale accordée au traitement. La réduction des croyances dysfonctionnelles envers le sommeil et l'adhérence plus élevée à certaines stratégies comportementales de la TCC se sont avérés les meilleurs prédicteurs de l'amélioration du sommeil mesuré par la polysomnographie (PSG) au post-traitement et mesuré subjectivement au suivi. Aucun des prédicteurs potentiels évalués ne s'est avéré significativement associé au changement du sommeil mesuré par PSG lors du suivi. En somme, ce mémoire doctoral suggère que les facteurs spécifiques de la TCC (i.e., les changements cognitifs et comportementaux) expliquent davantage le changement du sommeil lorsque mesuré objectivement au post-traitement et lorsque mesuré subjectivement au suivi, tandis que les facteurs non spécifiques (i.e., les attentes thérapeutiques initiales) expliquent mieux la perception subjective de changement du sommeil au post-traitement.

Les études GWAS associent les variantes du gène Fxr1 à la schizophrénie, les maladies bipolaires, l’insomnie et la durée du sommeil. Gsk3β peut directement phosphoryler et ainsi réguler négativement Fxr1. De plus, les interactions fonctionnelles entre Gsk3β et Fxr1 sont associées avec la stabilité émotionnelle chez les humains. Comment Gsk3β-Fxr1 régule l’activité neuronale, la plasticité et le comportement reste inconnu. Gsk3β peut être activé en aval des récepteurs D2 de dopamine. L’activité de Gsk3β peut être modulée par les stabilisateurs d’humeur, les antipsychotiques et les antidépresseurs en régulant des comportements. Néanmoins, les corrélations neuroanatomiques de Gsk3β en aval des récepteurs D2 restent inexplorées. Nous avons étudié, en premier lieu, les relations de Gsk3β-Fxr1 avec l’activité neuronale et les comportements. Nous avons découvert que Fxr1 et son régulateur négatif Gsk3β affectent les comportements liés à l’anxiété ainsi que la neurotransmission glutamatergique via la régulation des récepteurs AMPA synaptiques. Deuxièmement, nous avons exploré l’Implication de Gsk3β-Fxr1 dans la plasticité synaptique et le sommeil. Nous avons constaté que Fxr1 est le régulateur central («maître») de la mise à l’échelle synaptique homéostatique. D’ailleurs, il est aussi engage dans l’homéostasie du sommeil et module la force synaptique en régulant les transcripts impliqués dans la synthèse locale des protéines et la structure synaptique. Troisièmement, dans le but de comprendre les corrélations neuroanatomiques nous avons généré une carte des neurones exprimant des récepteurs D2 de tout le cortex et leurs projections. En quatrième lieu, nous avons visé d’investiguer les fonctions de Gsk3β en aval des récepteurs D2 dépendamment de leur emplacement anatomique. L’invalidation (knockout) intersectoriel de Gsk3β dans les neurones D2 du cortex préfrontal murin par CRISPR/Cas9 nous a permis de révéler sa contribution dans la régulation des comportements cognitifs, sociaux et de ceux associés à l’humeur. En résumé, cette thèse de doctorat élucide les fonctions de Fxr1 dans le cerveau tout en démontrant l’utilité du CRISPR/Cas9 dans le ciblage génétique ayant pour but d’explorer les fonctions des gènes spécifiquement dans un circuit donné. / Variants in Fxr1 gene are GWAS-associated to schizophrenia, bipolar disorders, insomnia, and sleep duration. Gsk3β can directly phosphorylate and negatively regulate Fxr1. Moreover, functional interaction between Gsk3β and Fxr1 is associated with emotional stability in humans. How Gsk3β-Fxr1 regulates neuronal activity, plasticity and behaviors remains unclear. Gsk3β can be activated downstream of dopamine D2 receptors. Gsk3β activity can be modulated by mood stabilizers, antipsychotics and antidepressants to regulate behaviors. Nevertheless, neuroanatomical correlates of Gsk3β functions downstream of D2 receptors remain elusive. First, we investigated the relationship of Gsk3β-Fxr1 to neuronal activity and behaviors. We discovered that Fxr1 and its negative regulator Gsk3β affect anxiety-related behaviors and glutamatergic neurotransmission via regulation of synaptic AMPA receptors. Second, we addressed the involvement of Gsk3β-Fxr1 in synaptic plasticity and sleep. We discovered that Fxr1 is a master regulator of homeostatic synaptic scaling. Moreover, it is engaged during sleep homeostasis to modulate synaptic strength via regulation of transcripts involved in local protein synthesis and synaptic structure. Third, to understand neuroanatomical correlates of D2 receptor signaling we generated a cortex-wide map of D2 expressing neurons and their projection targets. Fourth, we aimed to understand anatomically defined functions of Gsk3β downstream of D2 receptors. CRISPR/Cas9 mediated intersectional knockout of Gsk3β in D2 neurons of mPFC elucidated its contribution to the regulation of cognitive, social and mood-related behaviors. Overall, this thesis sheds light on brain functions of a GWAS-identified risk gene Fxr1 and shows the utility of intersectional CRISPR/Cas9 mediated genetic targeting for the interrogation of circuitspecific functions of genes.

L’objet du présent mémoire consiste à évaluer l ’effet du traitement comportemental-cognitif (ICC) de l’insomnie sur la microstructure du sommeil. Un groupe de participants souffrant d ’insomnie chronique et un groupe témoin de bons dormeurs sont d'abord soumis à une évaluation polysomnographique (PSG) effectuée en laboratoire. Les personnes souffrant des 4 premiers cycles de sommeil. Les résultats confirment la présence de perturbations de la microstructure du sommeil chez les participants souffrant d ’insomnie. Ces perturbations se manifestent par une activité plus dense pour les bandes de fréquences delta, thêta, alpha, sigma, bêta et gamma durant le stade 2 et pour les bandes de fréquence delta, thêta, alpha, sigma et bêta durant les stades 3-4. Les résultats suggèrent un effet global du TCC sur la microstructure du sommeil des stades 3-4 mais cet effet ne semble pas se traduire par des changements spécifiques des rythmes évalués. Des écarts entre les bons dormeurs et les personnes souffrant d ’insomnie sont toujours présents après le traitement, mais les différences ne sont pas statistiquement significatives. Les améliorations de la continuité du sommeil sont fortement corrélées avec une augmentation de la densité des rythmes lents et modérément corrélées avec une augmentation de la densité des rythmes thêta, alpha, sigma et bêta. Les résultats suggèrent donc que le TCC peut induire des changements subtils de la microstructure du sommeil et que ces changements sont associés aux améliorations de la continuité du sommeil. / The aim of this paper is to examine the effect o f the cognitive behavioral treatment (CBT) of insomnia on sleep microstracture. A group o f participants with chronic insomnia and a control group of normal sleepers are submitted to polysomnographic (PSG) assessment completed at the sleep laboratory. Participants with insomnia receive a 6-week TBC and return to the sleep laboratory for additional PSG recordings. The sleep microstructure is examined through powerspectral analysis o f the electroencephalogram (EEG) which is computed for stages 2, 3 and 4 ofthe first 4 sleep cycles. Results confirm the presence o f altered sleep microstructure inparticipants suffering from insomnia. These disruptions are evident from increased density fordelta, theta, alpha, sigma, beta and gamma bands during stage 2 and for delta, theta, alpha, sigma and beta bands during slow' wave sleep (SWS). Results suggest a global effect of CBT on themicrostructure o f SWS but this effect does not translate in specific changes within given rhythms. There are still discrepancies between participants with insomnia and normal sleepers atpost treatment but the differences no longer reach statistical significance. Improvements in sleep continuity parameters are strongly correlated with increased density in slow rhythms and moderately correlated with increased density in theta, alpha, sigma and beta rhythms. Results thus suggest that CBT could induce subtle changes in the SWS microstructure of insomnia sufferers and that such changes are associated with improved sleep continuity.

Le sommeil est un processus physiologique fondamental pour le maintien des fonctions vitales de l'être humain et le maintien d'une bonne santé physique et mentale. Les étudiants-athlètes constituent une sous-population des étudiants collégiaux étant plus à risque de développer des difficultés de sommeil en raison de leurs horaires chargés incluant l’école, les entraînements, les voyages avec la présence de décalages horaires ainsi que la nécessité de dormir dans des endroits variés lors des compétitions. Un sommeil inadéquat et insuffisant est l’un des meilleurs prédicteurs pour les blessures y compris celles incluant les commotions cérébrales. Jusqu’à maintenant, aucune étude ne s’était encore intéressée à cette relation entre le sommeil subjectif, objectif et un traitement tDCS chez les étudiants-athlètes. Dès lors, les objectifs de cette thèse de doctorat étaient d’examiner l’efficacité d’un traitement de stimulation transcrânienne à courant direct (tDCS) sur les paramètres de sommeil subjectif et objectif des étudiants-athlètes. Les résultats suggèrent la présence d’un effet positif sur le sommeil subjectif des étudiants-athlètes. Cependant, malgré l’amélioration que suggèrent les paramètres de sommeil subjectif, les données objectives ne révèlent pas que le sommeil ait été amélioré de façon significative. Dans le but d’optimiser le sommeil grâce à la tDCS, celle ci doit encore être investiguée et développée. En effet, bien que les résultats soient à ce stade de la recherche encourageants, ils demeurent incomplets et doivent être davantage approfondis si l’on veut être certain de son effet. / Sleep is a fundamental physiological process for the maintenance of the vital functions of the human being and the maintenance of good physical and mental health. Student-athletes constitute a sub-population of college students who are more at risk of developing sleep difficulties due to their busier schedules including school, training, frequent travel from different time zones and the need to sleep in various places during competitions. In addition, inadequate and insufficient sleep is one of the best predictors of injuries including concussions. Therefore, the objectives of this doctoral thesis were to examine the effectiveness of a transcranial direct current stimulation (tDCS) treatment on the subjective and objective sleep parameters of student-athletes. The results suggest that there is a positive effect on the subjective sleep of student-athletes. However, despite this subjective improvement, the objective sleep data have not improved significantly. Up to this point, no studies have yet looked at this relationship between subjective, objective sleep and tDCS treatment in student-athletes. Despite encouraging results, the status of tDCS remains at the research stage and requires more interest before it can confidently affirm its effectiveness in optimizing sleep.

Le présent projet de thèse a pour objectif de cerner le rôle (activation ou protection) du complexe-k évoqué et du complexe-k spontané dans le sommeil chez de bons dormeurs et de déterminer si ce rôle se maintient chez des individus souffrant d'insomnie primaire. Les résultats indiquent un ralentissement de l'activité corticale suivant la présence d'un complexe-k spontané (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, alpha, sigma et beta) et d'un complexe-k évoqué (augmentation de l'activité delta et diminution de l'activité theta, sigma, beta et gamma) chez de bons dormeurs. Ces changements dans l'activité EEG suggèrent que le sommeil est plus profond suivant ces deux types de complexe-k qu'à leur niveau de base. Ces résultats appuient le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué. Également, contrairement à ce qui était prévu, des changements dans l'activité corticale similaires à ceux mesurés chez de bons dormeurs ont été observés chez des personnes souffrant d'insomnie primaire. En lien avec le modèle neurocognitif de l'insomnie, il semble ainsi que l'amplification du traitement de l'information présumée dans l'insomnie ne soit pas reflétée au niveau du complexe-k. Ces résultats suggèrent qu'il n'y a pas de déficit relié au complexe-k dans l'insomnie, tel que mesuré par les changements de l'activité corticale entourant leur présence. Plutôt, le rôle de protection dans le sommeil du complexe-k spontané et du complexe-k évoqué semble se maintenir chez des personnes souffrant d'insomnie primaire.

La question maîtresse de nos investigations était: Comment les modulations des signaux excitateurs et inhibiteurs mènent à des changements d’état de conscience dans le cerveau – est-ce que l’éveil, le sommeil et le coma sont simplement des points repères dans un continuum allant de la prédominance de l’excitation (pendant l’éveil) à une prévalence ultime de l’inhibition (pendant le coma)? Nous avons tenté de répondre à cette question par une approche à plusieurs niveaux, incluants a) la modulation sub-cellulaire des concentrations ioniques, b) la réactivité intracellulaire à des stimuli externes, et c) des mesures de l’activité globale du cerveau par électroencéphalogramme (EEG). Nos études ont porté exclusivement sur des expériences réalisées in vivo en aigu sur des rats et des chats profondément anesthésiés. Sachant que l’un des facteurs dans la modulation de l’inhibition est la régulation des entrées et sorties du chlore dans les cellules nerveuses, nos investigations ont débuté en questionnant l’influence que cet ion pourrait avoir sur les réponses inhibitrices du réseau. La signalisation inhibitrice basée sur le chlore a pour pré-requis un certain gradient électrochimique entre le cytoplasme et l’espace extracellulaire. Jusqu’à maintenant, il a été largement admis que la diffusion fournissait la force nécessaire à une égale distribution du Cl- dans l’espace extracellulaire et qu’une petite redistribution prenait place après de fortes activités dans le réseau, incluant la signalisation inhibitrice. Par opposition, nous avons montré une différence significative entre les niveaux de Cl- extracellulaire disponibles dans une même région au sein de notre structure cible, la formation hippocampique. Ces résultats suggèrent que le cerveau pourrait employer des mécanismes pour contrer le processus de diffusion et ainsi créer des accumulations spécifiquement régionales d’ions – le plus probablement pour supporter les besoins en approvisionnement. Dans notre modèle, les états de conscience étaient contrôlés par l’induction d’une anesthésie générale; nous avons donc éteint intentionnellement la balance excitation-inhibition des mécanismes de signalisation du cerveau. Des recherches précédentes ont montré que l’anesthésie avec de l’isoflurane amenait l’inconscience par la modulation des neurones thalamocorticaux. Ces neurones agissent en tant que relai pour les signaux sensoriels afférents en route vers le cortex. L’isoflurane hyperpolarise la membrane cellulaire de ces neurones et réduit donc leur réactivité aux signaux synaptiques externes. Il semblerait que la plupart des neurones corticaux ne soient pas soumis à la modulation de l’isoflurane de la même façon. Au contraire, nous avons observé une diminution des réponses inhibitrices aux stimuli afférents dans les neurones corticaux sous l’augmentation des niveaux d’isoflurane, plus spécifiquement pendant les conditions produisant le coma induit par l’anesthésie. En complément à ces micro-mécanismes dynamiques, nous avons aussi investigué les processus globaux au niveau du cerveau entier qui se rapportent à l’inhibition. Nous avons observé 2 nouveaux phénomènes sous ces conditions d’anesthésie : Premièrement, nous avons démontré que même pendant les états comateux, des stimulations sous-liminales pouvaient induire des réponses cérébrales en bouffées, i.e. des bursts. Cependant, cela n’est observé que pendant une certaine fenêtre temporelle de l’anesthésie; lors du passage d’un état similaire au sommeil à l’état de coma. Donc, des réponses synaptiques peuvent en effet être induites même pendant des états comateux. Cette découverte pourrait constituer une pièce vitale du casse-tête pour les cliniciens travaillant avec les patients comateux et tentant de revitaliser leurs circuits cérébraux. En second lieu, nous avons observé un nouveau patron d’activité cérébrale émergeant d’une anesthésie à forte dose d’isoflurane – au-delà des niveaux requis pour l’induction d’une ligne d’EEG isoélectrique. Cette découverte surprenante démontre l’importance de la balance, au niveau d’un circuit, entre l’excitation et l’inhibition, car bien que la ligne isoélectrique semble signifier l’ultime domination de l’inhibition, une forme d’activité excitatrice peut émerger et revitaliser les circuits cérébraux. Nous concluons que l’excitation et l’inhibition pourraient ne pas se balancer dans un mode de tout ou rien et qu’une augmentation de l’inhibition ne cause pas automatiquement le sommeil et/ou le coma. Plutôt, l’excitation et l’inhibition devraient être comprises en tant que processus très localisés pendant lesquels l’activité de quelques neurones peut faire pencher la balance entre les états de conscience. / The guiding question for our investigations was: How do modulations in excitatory and inhibitory signaling lead to changes in the state of consciousness in the brain - are wakefulness, sleep and coma only landmarks on a continuum ranging from predominance of excitation (during wakefulness) to an ultimate prevalence of inhibition (during coma)? We addressed this question by a multilayered approach including a) sub-cellular investigations of modulations of ionic concentrations, b) intracellular responsiveness to excitatory stimuli, and c) EEG measures of whole-brain activity. Our studies were carried out exclusively in acute in vivo experiments on deeply anesthetized rats and cats. Since one of the factors in modulating inhibition is the accessibility of chloride inside- and outside of nerve cells, we began our investigations by asking which influence the availability of this ion might have on inhibitory network responses. Chloride-based inhibitory signaling requires a certain electrochemical gradient between the cytoplasm and the extracellular space as a permissive prerequisite. Thus far, it is widely assumed that diffusion provides a sufficient driving force to evenly distribute Cl- within the extracellular space and that a small re-distribution takes place after strong network activity including inhibitory signaling. In contrast we show a significant difference in regional levels of available extracellular Cl- within our target structure, the hippocampal formation. These findings suggest that the brain might employ mechanisms to counteract diffusion processes and thus create region-specific accumulations of ions - most likely to support needs of supply and demand. In our model, the states of vigilance and consciousness were controlled by application of general anesthesia and by doing so we intentionally offset the balance of excitatory and inhibitory brain signaling mechanisms. Previous research has shown that isoflurane anesthesia induces unconsciousness by modulating thalamocortical neurons. These neurons act as a relay for afferent sensory signals en route to the cortex. Isoflurane hyperpolarizes the cell membrane of these neurons and thus reduces their responsiveness to excitatory synaptic signaling. At the same time it appears that most cortical neurons are not subjected to isoflurane modulation in the same way. On the contrary, we observed diminishing inhibitory responses to afferent stimuli in cortical neurons under increasing levels of isoflurane, especially during conditions producing anesthesia-induced coma. In addition to these micro dynamic mechanisms we also investigated global whole-brain processes pertaining to inhibition. Under conditions of deep anesthesia, we observed two novel phenomena: Firstly, we demonstrated that even during comatose states, subliminal stimulations can elicit brain bursting responses - however only during a certain window during the anesthesia-induced passage from sleep-like behaviors to coma. Therefore, synaptic responses can indeed be elicited even during comatose states. This finding may constitute a vital piece of the puzzle for clinicians working with comatose patients and trying to re-vitalize brain circuits. Secondly, we observed a novel brain activity pattern which emerges under extremely high applications of isoflurane anesthesia – beyond the levels required for induction of a continuously flat (isoelectric) EEG line. This surprising finding demonstrates the importance of the circuit-level balance between excitation and inhibition, as even though the isoelectric line might appear to pose the ultimate dominance of inhibition, some form of excitatory activity can emerge and re-vitalize brain circuits. We conclude that excitation and inhibition might not balance in an all-or-none fashion and that an increase in inhibition does not automatically cause sleep and/or coma. Rather, excitation and inhibition should be understood as very localized processes during which the activity of a few neurons can tip the balance between the states of consciousness.

L'enfant prématuré présente à la naissance un système nerveux immature le prédisposant à des troubles de la respiration tels que l'apnée, caractérisée par un arrêt de la respiration. Les apnées sont traitées en clinique avec de la caféine qui peut être administrée pendant plusieurs semaines. Ce traitement est sûr et efficace et ne présente pas à court terme d'effets secondaires notables. Cependant, les effets à long terme sur le développement des fonctions nerveuses ont peu été étudiés. L'objectif de cet ouvrage est de déterminer, à l'aide d'un modèle animal, les conséquences d'un traitement néonatal à la caféine similaire à celui utilisé en clinique (NCT, 15 mg/kg/jour du 3ème au 12ème jour suivant la naissance) sur le contrôle respiratoire, la fonction cardiovasculaire et la régulation du sommeil des rats juvéniles et/ou adultes. Les deux premières études de cet ouvrage montrent que le NCT accentue la réponse ventilatoire à l'hypercapnie du rat juvénile en modifiant la fonction du récepteur Ai de l'adénosine. Elles démontrent également que le NCT altère le patron respiratoire du rat adulte et que cet effet est observé chez le mâle uniquement. La troisième étude montre que le NCT augmente l'activité respiratoire du nerf phrénique et modifie l'activité cardiaque en hypercapnie chez le rat adulte anesthésié. La quatrième étude s'intéresse à la réponse à l'hypoxie et montre que le rat adulte NCT présente une fréquence respiratoire plus élevée en réponse à l'hypoxie que le rat contrôle; un effet en partie dû à une surexpression du récepteur A2A de l'adénosine dans les corps carotidiens. La cinquième étude montre qu'en plus de présenter une ventilation plus élevée que le rat contrôle, le rat NCT a un sommeil plus court et plus fragmenté. Les travaux de cet ouvrage démontrent qu'une exposition à la caféine en période néonatale altère le développement de plusieurs fonctions vitales et que ces effets persistent jusqu'à l'âge adulte. Ces études marquent les premières étapes de la compréhension des effets à long terme bénéfiques et/ou délétères du traitement à la caféine chez l'humain.

Le principal objectif de ce travail est l’étude de l’influence de la pesanteur sur la mécanique <p>respiratoire et le contrôle de la respiration, ainsi que sur les interactions cardio-respiratoires pendant les différents stades du sommeil. <p><p>Le chapitre introductif présente le contexte général et les objectifs de la thèse. Des sections abordant le sommeil, la respiration, et l’interaction cardio-respiratoire y sont présentées, résumant l’état actuel des connaissances sur les effets de la pesanteur sur chacun de ces systèmes. <p>Dans le deuxième chapitre, l’expérience “Sleep and Breathing in microgravity”, qui constitue la source des données à la base de ce travail, est présentée en détail. <p>L’étude des signaux de longue durée requiert avant tout de disposer d’outils performants <p>d’analyse des signaux. La première partie de la thèse présente en détail deux algorithmes :un <p>algorithme de détection automatique d’événements respiratoires (inspiration / expiration) <p>basé sur des réseaux neuronaux artificiels, et un algorithme de quantification de l’amplitude <p>et de la phase de l’arythmie sinusale pendant le sommeil, utilisant la méthode des ondelettes. <p>La validation de chaque algorithme est présentée, et leur performance évaluée. Cette partie <p>inclut aussi des courtes introductions théoriques aux réseaux de neurones artificiels ainsi <p>qu’aux méthodes d’analyse temps–fréquence (Fourier et ondelettes). <p>Une approche similaire à celle utilisée pour la détection automatique d’événements respiratoires a été appliquée à la détection d’événements dans des signaux de vitesse du sang <p>dans l’artère cérébrale moyenne, mesures obtenues par Doppler transcrânien. Ceci est le <p>sujet de la thèse annexe. <p>Ces deux algorithmes ont été appliqués aux données expérimentales pour extraire des <p>informations physiologiques quant à l’impact de la pesanteur sur la mécanique respiratoire et <p>l’interaction cardio-respiratoire. Ceci constitue la deuxième partie de la thèse. Un chapitre <p>est consacré aux effets de l’apesanteur sur la mécanique respiratoire pendant le sommeil. <p>Ce chapitre a mis en évidence, pour tous les stades de sommeil, une augmentation de la <p>contribution abdominale en microgravité, suivi d’un retour progressif vers des valeurs observées avant le vol. L’augmentation initiale était attendue, mais l’adaptation progressive <p>observée ne peut pas être expliquée par un effet purement mécanique, et nous suggère la <p>présence d’un mécanisme d’adaptation central. Un deuxième chapitre présente les résultats <p>comparant l’arythmie sinusale pendant le sommeil avant le vol, en apesanteur et après le retour sur terre. Le rythme cardiaque pendant le sommeil dans l’espace présente une moindre <p>variabilité. Les différences NREM–REM observées sur terre pour les influences vagales et sympathiques sont accentuées dans l’espace. Aucun changement significatif n’est présent pour <p>le gain et la différence de phase entre les les signaux cardiaque et respiratoire en comparant <p>le sommeil sur terre et en apesanteur. <p>La dissertation termine par une discussion générale du travail effectué, incluant les prin- <p>cipales conclusions ainsi que les perspectives qui en découlent. / Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiques / info:eu-repo/semantics/nonPublished