O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da intensidade do exercício na sensibilidade do barorreflexo pós-exercício. Vinte homens normotensos entre 19 a 30 anos foram analisados: a) 45 minutos de exercício em cicloergômetro em 30%, 50% e 70% do consumo pico de oxigênio; e b) 45 minutos de repouso sentado; realizado de maneira aleatória. O controle barorreflexo foi avaliado através da infusão intravenosa de fenilefrina (1 mg/kg) e nitroprussiato de sódio (1 mg/kg). Independentemente da intensidade do exercício, a pressão arterial sistólica e diastólica estavam significantemente diminuídas durante o período de recuperação, do que no repouso. A frequência cardíaca foi significantemente maior no período de recuperação nas sessões 50% e 70% do consumo pico de oxigênio, sendo essa queda mais acentuada na sessão de 70% do consumo pico de oxigênio. A sensibilidade do barorreflexo foi significantemente menor após o exercício em 70% do consumo pico de oxigênio do que na sessão controle, não havendo alterações nas outras. O controle cardiopulmonar estava significantemente reduzido após a sessão em 70% do consumo pico de oxigênio através da aplicação da câmara de pressão negativa e inalterada da elevação das pernas. Em conclusão, a intensidade do exercício não influenciou na redução da pressão arterial no período pós-exercício e somente o exercício intenso diminuiu a sensibilidade do barorreflexo e cardiopulmonar / This study was designed to evaluate the aftereffects of exercise intensity on baroreflex sensitivity. Twenty normotensive men between 19 and 30 years were examined after: a) 45 min of leg cycling performed at 30%, 50% and 70% of peak oxygen uptake , and b) 45 min of seated rest; performed in a random order. During this period, baroreflex control was evaluated by intravenous infusion of phenylephrine (1 mg/kg) and sodium nitroprusside (1 mg/kg). Independently of exercise intensity, systolic and diastolic blood pressures were significantly lower during the recovery period than pre-exercise.. Heart rate was significantly higher after exercise performed at 50% and 70% of peak oxygen uptake, and this increase was greater after exercise at 70% of peak oxygen uptake. The baroreflex sensitivity was significantly lower after exercise at 70% peak oxygen uptake than during control session and showed no change in the other sessions. In conclusion, exercise intensity did not influence post-exercise blood pressure reduction and only high intensity exercise decreased baroreflex sensitivity

O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da intensidade do exercício na sensibilidade do barorreflexo pós-exercício. Vinte homens normotensos entre 19 a 30 anos foram analisados: a) 45 minutos de exercício em cicloergômetro em 30%, 50% e 70% do consumo pico de oxigênio; e b) 45 minutos de repouso sentado; realizado de maneira aleatória. O controle barorreflexo foi avaliado através da infusão intravenosa de fenilefrina (1 mg/kg) e nitroprussiato de sódio (1 mg/kg). Independentemente da intensidade do exercício, a pressão arterial sistólica e diastólica estavam significantemente diminuídas durante o período de recuperação, do que no repouso. A frequência cardíaca foi significantemente maior no período de recuperação nas sessões 50% e 70% do consumo pico de oxigênio, sendo essa queda mais acentuada na sessão de 70% do consumo pico de oxigênio. A sensibilidade do barorreflexo foi significantemente menor após o exercício em 70% do consumo pico de oxigênio do que na sessão controle, não havendo alterações nas outras. O controle cardiopulmonar estava significantemente reduzido após a sessão em 70% do consumo pico de oxigênio através da aplicação da câmara de pressão negativa e inalterada da elevação das pernas. Em conclusão, a intensidade do exercício não influenciou na redução da pressão arterial no período pós-exercício e somente o exercício intenso diminuiu a sensibilidade do barorreflexo e cardiopulmonar / This study was designed to evaluate the aftereffects of exercise intensity on baroreflex sensitivity. Twenty normotensive men between 19 and 30 years were examined after: a) 45 min of leg cycling performed at 30%, 50% and 70% of peak oxygen uptake , and b) 45 min of seated rest; performed in a random order. During this period, baroreflex control was evaluated by intravenous infusion of phenylephrine (1 mg/kg) and sodium nitroprusside (1 mg/kg). Independently of exercise intensity, systolic and diastolic blood pressures were significantly lower during the recovery period than pre-exercise.. Heart rate was significantly higher after exercise performed at 50% and 70% of peak oxygen uptake, and this increase was greater after exercise at 70% of peak oxygen uptake. The baroreflex sensitivity was significantly lower after exercise at 70% peak oxygen uptake than during control session and showed no change in the other sessions. In conclusion, exercise intensity did not influence post-exercise blood pressure reduction and only high intensity exercise decreased baroreflex sensitivity

Introdução: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença que pode determinar lesões em diversos órgãos inclusive nos olhos. As doenças vasculares oculares constituem a grande maioria das causas de cegueira na atualidade e a HAS tem contribuição importante nesta estatística. A variabilidade da pressão arterial tem sido implicada na gênese de uma série de lesões de órgãos-alvo. Na tentativa de compreender melhor a patogênese das doenças vasculares oculares testamos a hipótese de que não apenas os efeitos da HAS, mas também a variabilidade da pressão arterial (PA) poderia determinar lesão de órgão-alvo (ocular). Materiais e Métodos: A desnervação sino-aórtica (DSA), um modelo experimental de aumento da variabilidade da pressão arterial foi utilizado nos experimentos. Foram obtidas medidas da pressão intraocular e a partir destas medidas, a pressão de perfusão ocular. Foram analisados marcadores de estresse oxidativo (8-OHdG e nitrotirosina),VEGF e receptores AT1 na retina de animais normotensos e hipertensos com e sem DSA aguda (12 e 24 horas) e crônica (10 semanas). Resultados: Os animais desnervados apresentaram aumento da variabilidade da PA sem modificar a PA basal e redução da sensibilidade do barorreflexo. Houve aumento da modulação simpática vascular e da pressão de perfusão ocular (PPO), nos animais hipertensos, com aumento adicional da PPO nos hipertensos e desnervados crônicos.Observou-seestresse oxidativo retiniano nos animais desnervados agudos e noshipertensos desnervados crônicos, além do aumento da expressão de receptores AT1 da Angiotensina II nos animais hipertensos. Os níveis de VEGF retinianos dos animais desnervados crônicos, apresentaram comportamento inverso aos níveis de Caspase-3. Conclusão: Tais resultados indicam que só a HAS, mas também a variabilidade da PA podem determinar variações na pressão de perfusão ocular, assim como também podem induzir dano oxidativo às células retinianas. Além disso, pode-se sugerir efeito neuroprotetor retiniano do VEGF / Introduction: High blood pressure (HBP) is a disease that can determine lesions in many organs including the eyes. The ocular vascular diseases constitute the vast majority of causes of blindness and hypertension has important contribution in this statistic. Blood pressure variability has been implicated in the genesis of a series of end-organ damage. In an attempt to better understand the pathogenesis of ocular vascular diseases, we hypothesized that not only the effects of hypertension, but also the variability of blood pressure (BPV) could determine target end-organ damage (ocular). Materials and Methods: Sino-aortic denervation (SAD), an experimental model of increased blood pressure variability was used in the experiments. The intraocular pressure measurements were performed and from these measurements the ocular perfusion pressure was estimated. Oxidative stress markers (8-OHdG and nitrotyrosine), VEGF and AT1 receptor in rat retinas were analyzed inacute and chronic hypertensive and normotensiveSAD rats and in controls. Results: Denervated animals showed increased BP variability without altering the basal BP, while presenting reduced baroreflex sensitivity.There was an increase in sympatheticvascular modulation and in OPP,in hypertensive animals, that was additionally in chronic denervated hypertensive animals.Acute denervated and chronic hypertensive denervated animals showed retinal oxidative stress as well as hypertensive animals presented increased expression of AT1 receptors of angiotensin II. The levels of retinal VEGF of chronically denervated animals showed inverse behavior of levels of Caspase-3 Conclusion: These results suggest that, apart from the arterial hypertension, BP variability not only determines changes in ocular perfusion pressure, but also induces oxidative damage to retinal cells. Furthermore, one can suggest retinal neuroprotective effect of VEGF

Introdução: A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença que pode determinar lesões em diversos órgãos inclusive nos olhos. As doenças vasculares oculares constituem a grande maioria das causas de cegueira na atualidade e a HAS tem contribuição importante nesta estatística. A variabilidade da pressão arterial tem sido implicada na gênese de uma série de lesões de órgãos-alvo. Na tentativa de compreender melhor a patogênese das doenças vasculares oculares testamos a hipótese de que não apenas os efeitos da HAS, mas também a variabilidade da pressão arterial (PA) poderia determinar lesão de órgão-alvo (ocular). Materiais e Métodos: A desnervação sino-aórtica (DSA), um modelo experimental de aumento da variabilidade da pressão arterial foi utilizado nos experimentos. Foram obtidas medidas da pressão intraocular e a partir destas medidas, a pressão de perfusão ocular. Foram analisados marcadores de estresse oxidativo (8-OHdG e nitrotirosina),VEGF e receptores AT1 na retina de animais normotensos e hipertensos com e sem DSA aguda (12 e 24 horas) e crônica (10 semanas). Resultados: Os animais desnervados apresentaram aumento da variabilidade da PA sem modificar a PA basal e redução da sensibilidade do barorreflexo. Houve aumento da modulação simpática vascular e da pressão de perfusão ocular (PPO), nos animais hipertensos, com aumento adicional da PPO nos hipertensos e desnervados crônicos.Observou-seestresse oxidativo retiniano nos animais desnervados agudos e noshipertensos desnervados crônicos, além do aumento da expressão de receptores AT1 da Angiotensina II nos animais hipertensos. Os níveis de VEGF retinianos dos animais desnervados crônicos, apresentaram comportamento inverso aos níveis de Caspase-3. Conclusão: Tais resultados indicam que só a HAS, mas também a variabilidade da PA podem determinar variações na pressão de perfusão ocular, assim como também podem induzir dano oxidativo às células retinianas. Além disso, pode-se sugerir efeito neuroprotetor retiniano do VEGF / Introduction: High blood pressure (HBP) is a disease that can determine lesions in many organs including the eyes. The ocular vascular diseases constitute the vast majority of causes of blindness and hypertension has important contribution in this statistic. Blood pressure variability has been implicated in the genesis of a series of end-organ damage. In an attempt to better understand the pathogenesis of ocular vascular diseases, we hypothesized that not only the effects of hypertension, but also the variability of blood pressure (BPV) could determine target end-organ damage (ocular). Materials and Methods: Sino-aortic denervation (SAD), an experimental model of increased blood pressure variability was used in the experiments. The intraocular pressure measurements were performed and from these measurements the ocular perfusion pressure was estimated. Oxidative stress markers (8-OHdG and nitrotyrosine), VEGF and AT1 receptor in rat retinas were analyzed inacute and chronic hypertensive and normotensiveSAD rats and in controls. Results: Denervated animals showed increased BP variability without altering the basal BP, while presenting reduced baroreflex sensitivity.There was an increase in sympatheticvascular modulation and in OPP,in hypertensive animals, that was additionally in chronic denervated hypertensive animals.Acute denervated and chronic hypertensive denervated animals showed retinal oxidative stress as well as hypertensive animals presented increased expression of AT1 receptors of angiotensin II. The levels of retinal VEGF of chronically denervated animals showed inverse behavior of levels of Caspase-3 Conclusion: These results suggest that, apart from the arterial hypertension, BP variability not only determines changes in ocular perfusion pressure, but also induces oxidative damage to retinal cells. Furthermore, one can suggest retinal neuroprotective effect of VEGF