Orientador: Jose Pedrazzoli Junior / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-04T15:29:11Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Becker_TaglianeLiza_M.pdf: 5325289 bytes, checksum: d08598655314f45f1785148d9eb3b6b0 (MD5) Previous issue date: 2005 / Resumo: As principais causas de ulceração da mucosa gástrica são o uso prolongado de antiinflamatórios não-esteroidais (AINEs) e a infecção pelo Helicobacter pylori. Pacientes com ulcerações gástrica são tratados, principalmente, com antagonistas de receptor de histamina-2 e inibidores de bomba protônica, que neutralizam elou reduzem a secreção ácida. Estudos têm mostrado que estas drogas possuem propriedades adicionais de inibirem funções leucocitárias. Estas propriedades são de relevante importância, visto que a lesão na mucosa gástrica induzida tanto por AINEs quanto pelo H. pylori, envolve diretamente a participação de neutrófilos. Baseado nestes relatos, os objetivos deste trabalho foram: 1) padronizar o modelo de inflamação induzida por H. pylori em bolsa de ar na pele dorsal de ratos; 2) avaliar a possível atividade antiinflamatória de inibidores de secreção ácida modelo experimental. A inoculação de H. pylori na bolsa de ar em ratos causou um significativo infiltrado neutrofílico, sendo este, dependente da concentração e, independente da viabilidade e do genótipo das linhagens inoculadas. Nota-se que após o tratamento com os inibidores de secreção ácida, durante 7 ou 28 dias, a produção de exsudato inflamatório e migração de leucócitos na bolsa de ar incubada com H. pylori ou carragenina não foi alterada. Em contraste, a dexametasona, antiinflamatório esteroidal, inibe significantemente a resposta inflamatória. Ao contrário dos estudos anteriores, esses resultados indicam que os inibidores de bomba protônica e os antagonistas de receptor H2 não possuem atividade antiinflamatória no modelo de inflamação in vivo induzido pelo H. pylori em bolsa de ar em ratos, quando utilizados por curto ou longo período / Abstract: Helicobacter pylori infection and the administration of nonsteroidal antiinflammatory drugs are the main causes of gastric ulcerations. In the clinical setting, patients with gastric ulcerations are treated with histamine-2 (H2) receptor antagonists and proton pump inhibitors (PPI) to neutralize or reduce the acid secretion. Recently, studies have shown that these drugs have additional properties related to their capacity to inhibit some neutrophil functions. Since the damage to gastric mucosa, associated with H. pylori or nonsteroidal anti-inflammatory drugs, is also induced by neutrophils these properties could be beneficial. In the present study, we characterized the inflammatory response induced by H. pylori in the rat air pouch model. We also evaluated the anti-inflammatory activity of acid secretion inhibitors such as omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole and cimetidine in this experimental model. The injection of H. pylori into rat air pouch caused pronounced neutrophil infiltration. This response was dependent upon the number of bacteria injected and independent of bacterial viability and genotype. The duration of treatment with the acid secretion inhibitors did not affect the ability of neutrophils to migrate in response to H. py/ori or carrageenan. On the other hand, dexamethasone, a classic anti-inflammatory drug, reduced the exudate formation and leukocyte migration. Our results indicate that proton pump inhibitors or histamine-2 receptor antagonists have no anti-inflammatory activity in vivo / Mestrado / Mestre em Farmacologia