Thèse (Ph. D.) -- Université Laval, 1997. / Bibliogr.: f. 233-268. Publ. aussi en version électronique.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 80-93. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 49-64. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Ce projet de recherche consistait à évaluer la présence d'hyperréactivité bronchique et d'anomalies respiratoires durant le sommeil chez des patients avec une maladie coronarienne atherosclérotique établie. La première partie du projet portait sur la relation entre l'athérosclérose coronaire mesurée par échographie intravasculaire et la réactivité bronchique et/ou l'inflammation. Nous n'avons pas observé de relation entre le volume de la plaque d'athérosclérose coronaire et le degré de réactivité bronchique. La seconde partie de l'étude consistait à évaluer la relation entre l'athérosclérose coronaire mesurée par échographie intravasculaire et les anomalies respiratoires durant le sommeil quantifiées par enregistrement polysomnographique. Nous avons démontré qu'il existe une relation entre l'index d'apnée/hypopnée obstructif et le volume de la plaque d'athérosclérose coronaire. / This project aimed to evaluate the presence of airway hyperresponsiveness and sleep-related respiratory abnormalities among patients with established atherosclerotic coronary disease. The first part of the project studied the relationship between coronary atherosclerosis as measured by intravascular ultrasound, and airway hyperresponsiveness or inflammation. We observed no relationship between the degree of airway responsiveness and coronary artery plaque volume. In the second part of the study, we evaluated the relationship between the coronary atherosclerosis plaque, measured by intravascular ultrasound, and sleep respiratory abnormalities, quantified by polysomnographic recordings. We found a significant relationship between the obstructive apnea/hypopnea index and the coronary artery plaque volume.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1998. / Titre de l'écran-titre (visionné le 24 août 2006). Publié aussi en version papier.

Thèse de doctorat : Sciences et techniques des activités physiques et sportives : Rennes 2 : 2007. / Bibliogr. f. 233-258.

Comprendre et mieux définir la pathophysiologie de l'asthme est essentiel au développement de traitements plus efficaces. L'hyperréactivité bronchique et le tonus élevé du muscle lisse entourant les voies respiratoires sont deux caractéristiques majeures de l'asthme. Si une causalité existe entre ces caractéristiques, elle demeure encore inconnue. Le travail présenté dans ce Mémoire décrit comment un tonus, induit par un spasmogène, affecte la réactivité bronchique à une bronchoprovocation in vivo chez la souris. La capacité contractile de trachées murines excisées a aussi été mesurée afin d'évaluer si la réponse obtenue in vivo implique le muscle lisse. Les résultats présentés dans ce mémoire démontrent qu'in vivo, les souris exposées à un tonus voient leur réactivité bronchique augmenter en réponse à une dose d'un spasmogène, comparées aux souris contrôles. Les résultats démontrent également que la réponse obtenue est causée, du moins en partie, par une augmentation de la capacité contractile du muscle lisse. Suite à ces résultats, les mécanismes moléculaires possiblement impliqués dans le gain de force induit par le tonus ont été investigués. L'hypothèse est que les voies de signalisation en aval de l'activation des récepteurs couplés aux protéines G sont responsables de l'augmentation de la capacité contractile du muscle lisse. L'inhibition de la polymérisation de l'actine, l'activation de la chaîne légère de myosine, l'activation de protéines G et l'inhibition des protéines kinases activées par les mitogènes ont donc été évaluées. Les résultats démontrent qu'aucune des voies de signalisation étudiées est impliquée dans le gain de force du muscle lisse provoqué par un tonus induit par la présence continue d'un spasmogène. Ces résultats démontrent la complexité que représente la recherche des mécanismes moléculaires du gain de force et que cette recherche doit être plus approfondie. / To understand and better define the pathophysiology of asthma is essential for the development of more effective treatments. Airway hyperresponsiveness and an elevated airway smooth muscle tone are two common features of asthma. Whether causality exists between these two characteristics is unknown. The work presented in this Master's thesis describes how a tone induced by a spasmogen affects airway responsiveness in vivo in mice to a spasmogenic challenge. The contractile capacity of excised murine tracheas was also measured to evaluate whether the obtained response in vivo involved airway smooth muscle. The results presented in this Master's thesis demonstrate that mice exposed to tone in vivo have an increased response to a high dose of a spasmogen, compared to control mice. The results also show that this response is caused, at least partly, by an increase in airway smooth muscle contractile capacity. Following these results, molecular mechanisms possibly involved in the gain in force induced by tone were investigated. It was hypothesized that signaling pathways downstream of G protein-coupled receptors were responsible for the increase in airway smooth muscle contractile capacity. Therefore, the inhibition of actin polymerization, the activation of myosin lightchain, the activation of G proteins, and the inhibition of mitogen-activated protein kinases were evaluated to assess whether they mediate the gain in force induced by tone. The results show that none of the pathways studied were implicated in the gain in force induced by tone elicited by the continuous presence of a spasmogen. These latter results demonstrate that the mechanisms leading to a gain in airway smooth muscle force following an induced tone are complex and will require further investigation.

Notre laboratoire a préalablement démontré que les macrophages alvéolaires de rat allergique, lorsque cultivés 18 h ex vivo et réinstillés dans les poumons d'un rat allergique et dépiété de ses propres macrophages alvéolaires, inhibent l'hyperréactivité bronchique de ce rat receveur à la suite d'une stimulation allergénique. Le présent projet avait pour but d'identifier les mécanismes par lesquels la culture cellulaire conférait cette propriété de protection contre l'hyperréactivité bronchique. La production de cytokines par les macrophages alvéolaires, cultivés ou non, a été mesurée par PCR multiplex. Le nombre de cellules et le niveau de cytokines dans les lavages bronchoalvéolaires ont été mesurés chez des rats ayant reçu des macrophages alvéolaires fraîchement isolés et chez des rats ayant reçu des macrophages alvéolaires cultivés pendant 18 h. À la lumière des résultats obtenus, ce projet démontre que le mécanisme probablement sous-jacent à cette inhibition de l'hyperréactivité bronchique est lié à l'augmentation de la production de cytokines de type Th 1.

L’asthme allergique est caractérisé par une inflammation, un remodelage bronchique et une hyperréactivité bronchique (HRB). L’infiltration de fibrocytes, précurseurs des cellules musculaires lisses (CML) et exprimant le CD34, participe à l’hyperplasie du muscle lisse, cause potentielle de l’HRB. Cependant, l’expression du CD34 sur les CML ainsi que son rôle dans leur contraction et la réactivité du système respiratoire (SR) n’ont jamais été étudiés. L’objectif principal de ce projet était d’étudier le rôle du CD34 sur la contractilité des CML et la réactivité du SR dans l’asthme. Une perte de réactivité a été observée chez les souris Cd34-/- dans un modèle d’asthme. Celle-ci n’est pas reliée à une différence de la capacité contractile des CML en l’absence du CD34. Elle semble plutôt influencée par une altération des éléments non-contractiles tels que la production de mucines. Bref, cette étude a permis d’étudier l’importance de l’expression du CD34 dans le développement de l’HRB. / Allergic asthma is a chronic pulmonary disorder characterized by airway inflammation, airway remodeling and airway hyperresponsiveness (AHR). Hyperplasia of smooth muscle cells (SMCs) (potential mechanism of AHR) is influenced by CD34+ fibrocytes, which are known as smooth muscle precursors. However, CD34 expression on SMCs and its role on SMCs contractility have never been studied. The principal aim of this thesis was to study the role of CD34 on SMCs contractility and airway reactivity in the context of allergic asthma. In a mouse model of allergic asthma, a loss of airway reactivity was observed in sensitized Cd34-/- mice, which was not caused by alterations in the contractile capacity of SMCs. Instead, non-contractile elements (such as mucin production) seemed to be involved in this phenotype. Briefly, this study shows the importance of CD34 expression in the development of AHR associated with asthma.

D'après les études fondées sur des questionnaires, la prévalence de l'asthme varie entre 11 et 20 %. Chez les sportifs, celles menées au moyen d'interrogatoires indiquent que la prévalence du bronchospasme induit par l'exercice (BIE) est de l'ordre de 50-74 %. Cette prévalence est ramenée à 11-55 % selon les critères établis lors des tests d'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR). L'air froid et sec est un facteur souvent évoqué pour expliquer le BIE. Nous avons étudié la prévalence du BIE chez 25 cyclistes professionnels en climat continental au moyen d'un interrogatoire couplé à des tests pharmacodynamiques et EFR au repos et après exercice. Les résultats ont montré une prévalence de 68 % de sujets symptomatiques et 60 % confirmés asthmatiques. Ces résultats corroborent les études antérieures réalisées sous le même type de climat. Afin d'évaluer un effet éventuel dû au climat, le BIE évalué en climat chaud et humide du Bénin chez 20 basketteurs amateurs par questionnaire et sur la base de tests pharmacodynamiques et EFR a présenté une prévalence de 55% de sujets symptomatiques et 35% confirmés asthmatiques. Nos résultats en climat chaud et humide s'avèrent analogues à ceux observés en climat continental, montrant ainsi que le climat a une influence faible sur le BIE et que l'exercice joue un rôle plus important dans l'initiation et le maintien du BIE.