O papilomavírus humano (HPV) é o principal agente etiológico do câncer cervical e anogenital, sendo o HPV16 e o HPV18 os vírus de alto risco. Estudos recentes evidenciaram que além da transmissão sexual do HPV, há outras formas de contágio. Entretanto, a dificuldade na obtenção de quantidades viáveis do tipo selvagem ou mutante do HPV tem limitado em muito os estudos de diversos aspectos da biologia do papilomavírus. Este estudo investigou a possibilidade de o HPV infectar células leucocitárias do sangue periférico humano. Concluímos que as VLPs L1L2 do HPV16 podem utilizar a via endocítica do ferro mediada por clatrina, através do complexo VLPs-Transferrina-Receptor de Transferrina, permanecendo de forma latente em leucócitos. Esta porta de entrada oportunista poderia explicar a propagação crescente e alarmante deste agravo à saúde humana, motivo de preocupação nos sistemas mundiais de saúde pública. Este trabalho demonstrou pela primeira vez a internalização de VLPs L1L2 do HPV16 em leucócitos do sangue periférico humano. / Human papillomavirus (HPV) is the primary etiologic agent of anogenital and cervical cancer, caused mainly by the high-risk HPV16 and HPV18 viruses. Recent studies revealed that besides the sexual transmission of HPV, there are other forms of contagion. However, the difficulty in obtaining quantities of viable wild-type or mutant of HPV constitutes a limiting factor in the studies of various aspects of the biology of human papillomavirus. This study investigated the possibility of HPV infect the cells of human peripheral blood leukocytes. We conclude that the VLPs L1L2 of HPV16 may use the iron endocytic pathway clathrin-mediated through the complex VLPs-Transferrin-Transferrin Receptor and remained so latent in leukocytes. This port of entry opportunist could explain the growing and alarming spread of this disease to human health, cause for concern in the global public health. This study showed for the first time the internalization of VLPs L1L2 of HPV16 in human peripheral blood leukocytes.

O papilomavírus humano (HPV) é o principal agente etiológico do câncer cervical e anogenital, sendo o HPV16 e o HPV18 os vírus de alto risco. Estudos recentes evidenciaram que além da transmissão sexual do HPV, há outras formas de contágio. Entretanto, a dificuldade na obtenção de quantidades viáveis do tipo selvagem ou mutante do HPV tem limitado em muito os estudos de diversos aspectos da biologia do papilomavírus. Este estudo investigou a possibilidade de o HPV infectar células leucocitárias do sangue periférico humano. Concluímos que as VLPs L1L2 do HPV16 podem utilizar a via endocítica do ferro mediada por clatrina, através do complexo VLPs-Transferrina-Receptor de Transferrina, permanecendo de forma latente em leucócitos. Esta porta de entrada oportunista poderia explicar a propagação crescente e alarmante deste agravo à saúde humana, motivo de preocupação nos sistemas mundiais de saúde pública. Este trabalho demonstrou pela primeira vez a internalização de VLPs L1L2 do HPV16 em leucócitos do sangue periférico humano. / Human papillomavirus (HPV) is the primary etiologic agent of anogenital and cervical cancer, caused mainly by the high-risk HPV16 and HPV18 viruses. Recent studies revealed that besides the sexual transmission of HPV, there are other forms of contagion. However, the difficulty in obtaining quantities of viable wild-type or mutant of HPV constitutes a limiting factor in the studies of various aspects of the biology of human papillomavirus. This study investigated the possibility of HPV infect the cells of human peripheral blood leukocytes. We conclude that the VLPs L1L2 of HPV16 may use the iron endocytic pathway clathrin-mediated through the complex VLPs-Transferrin-Transferrin Receptor and remained so latent in leukocytes. This port of entry opportunist could explain the growing and alarming spread of this disease to human health, cause for concern in the global public health. This study showed for the first time the internalization of VLPs L1L2 of HPV16 in human peripheral blood leukocytes.