In studies of serum, in the early 1930s, from patients with pneumonia, a factor was found. It could agglutinate certain pneumococcal species. This factor, which later became known as C-reactive protein (CRP), increased sharply during the early and middle stages of the disease. CRP was identified as an acute phase protein and found especially in bacterial infections. CRP is synthesized in the liver by stimulation of interleukin 6 (IL-6), which is produced by the monocytes, and consists of five non-covalently bound subunits. The aim of this study was to compare two different analytical instruments (Vitros 5.1 FS Ortho-Clinical Diagnostics and QuikRead CRP Orion Diagnostica) for CRP analysis. In this study, Vitros 5.1 FS is used as a reference instrument. QuikRead CRP is a small instrument intended for patient-near testing. Vitros 5.1 FS (Ortho-Clinical Diagnostics a Johmon-Johmon Company, Rochester, NY, U.S.A) is a fully automated instrument for measuring various analytes of clinical importance in body fluids. For analysis of CRP, plasma is used. The amount of CRP is obtained by measuring turbidity at a specific wavelength in an Immuno-turbidimetric reaction. QuikRead CRP (Orion Diagnostica, Espoo, Finland) is an immuno-turbidimetric test in which micro-particles coated with anti-human CRP are used to measure the amount of CRP in whole blood, plasma or serum. Comparison between Vitros 5.1 FS and QuikRead CRP for the P-CRP analysis shows a good correlation (R= 0.997) of the mean value from the analysis I, II and III.  An intercept of -8.52 shows a decrease in the values of CRP for QuikRead comparatively Vitros 5.1 FS.  Bland-Altman-plot shows a slightly increased spread of results. Paired T-test shows that Vitros 5.1 FS and QuikRead CRP does not produces the same results. This study shows that QuikRead CRP is a user-friendly instrument that fits well in near patient testing. QuikRead CRP and Vitros 5.1 FS did not give the same results of P-CRP. This does not affect the results in regards to distinguish a viral infection (10-50 mg / L) from a bacterial infection (> 100 mg / L).

Inledning: Kronisk inflammation är ett gemensamt symptom för inflammatoriska systemsjukdomar så som reumatisk artrit, systemisk lupus erytematosus, Sjögrens syndrom och idiopatiska inflammatoriska myopatier. Behandlingsstrategin för inflammatoriska systemsjukdomar handlar om att begränsa den primärt hälsoskadliga faktorn, som i detta fall är inflammation. Fysisk aktivitet och träning har länge ingått i den kliniska rehabiliteringsplanen för inflammatoriska systemsjukdomar för att bibehålla funktion och fysisk kapacitet, men har under senare tid uppmärksammats för sina inflammationsdämpande egenskaper.  Syftet med denna systematiska litteraturstudie är att fastställa evidensen för aerob träning avseende inflammation jämfört med placebo, ingen behandling, farmaka eller annan typ av fysisk aktivitet vid inflammatoriska systemsjukdomar.  Metod: Litteraturstudien följerPreferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses (PRISMA) riktlinjer för inklusionskriterier och använder Statens Beredning för Medicinsk och Social Utvärdering (SBU) mall för kvalitetsgranskning samt Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE) för evidensgradering. Resultat: Artikelsökningen genererade totalt 384 studier varav sju studier uppfyllde alla inklusionskriterier. Studier var fördelat på två olika sjukdomsdiagnoser med tre utfallsmått. Låg vetenskaplig evidens som pekar för att aerob träning ger liten till ingen effekt på CRP/CPK samt ett väldigt lågt vetenskapligt underlag för att aerob träning ger liten till ingen effekt på IL-8 i jämförelse med råd om fysisk aktivitet/ingen aktiv behandling Slutsats:Denna systematiska litteraturstudie fann en låg vetenskaplig evidens som pekar mot att aerob träning ger liten till ingen effekt på CRP/CPK i jämförelse med råd om fysisk aktivitet/ingen aktiv behandling. En väldigt låg grad av evidens indikerar att aerob träning ger liten till ingen effekt på IL-8 i jämförelse med råd om fysisk aktivitet/ingen aktiv behandling.

An association between inflammation and mood deterioration has been proposed as a potential explanatory mechanism underlying many pathologies. Previous research attributes this consistently reoccurring connection between inflammation and psychopathology that is often reported within the literature, to a relationship between the HPA axis, the body’s stress response system and the immune system. There is evidence of a bidirectional feedback loop between end-products of the immune system and the HPA-axis such as cytokines and cortisol. This is supported by research reporting that components of subjective well-being such as positive affect, optimism and life satisfaction can produce beneficial health outcomes by potentially targeting this feedback loop. The present longitudinal study tested if higher positive affect independently corresponds to lower levels of inflammatory markers Interleukin-6 (IL-6) and C-reactive protein (CRP) and HPA axis marker cortisol. The study further tested if higher subjective well-being decreases levels of IL-6 and CRP as well as cortisol. The study employed a subsample of participants from the Midlife in Japan (MIDJA) Biomarker project (n=174) that underwent testing at two separate time points across a period of 4 years. The data included subjective well-being, positive affect, IL-6, CRP, cortisol, perceived stress, neuroticism and demographic variables. Positive affect was not associated with any inflammatory marker or cortisol. Subjective well-being had no effect on CRP but reduced IL-6 and cortisol even when controlling for all control and demographic variables. It is concluded that subjective well-being may be linked to lower inflammation and HPA axis activity. / Ett samband mellan inflammation och sjukdomsbeteende har föreslagits som en förklaringsmekanism bakom förekomsten av många patologier. Den konsekventa anknytningen mellan inflammation och psykopatologi som många tidigare studier demonstrerat innebär ett samband mellan immunsystemet och HPA-axeln som är den struktur som utgör kroppens svar på stressorer. Det finns tecken på en återkopplingsslinga mellan slutprodukter av det immunologiska systemet och HPA-axeln såsom cytokiner och kortisol. Detta har stöd i tidigare forskning som rapporterat att komponenter av subjektivt välbefinnande så som positiv affekt, optimism och livstillfredställelse kan medföra positiva hälsoutfall genom att potentiellt influera denna återkopplingsslinga. Förevarande longitudinella studie testar om högre positiv affekt leder till lägre nivåer av de inflammatoriska markörerna interleukin-6 (IL-6) och C-reaktivt protein (CRP) samt HPA-axel markören kortisol. Studien testar vidare även om högre subjektivt välbefinnande leder till lägre nivåer av IL-6, CRP och kortisol. Deltagarna är ett subsampel från Biomarkerprojektet (n = 174) inom Midlife in Japan (MIDJA) som genomgick testning vid två separata tidpunkter över en period av 4 år. Data består av subjektivt välbefinnande, positiv affekt, IL-6, CRP, kortisol, upplevd stress, neuroticism samt demografiska variabler. Positiv affekt hade ingen signifikant effekt på någon av de inflammatoriska markörerna eller kortisol. Subjektivt välbefinnande hade inte någon signifikant effekt på CRP men reducerade signifikant IL-6 och kortisol och dessa effekter förblev signifikanta efter kontroll för samtliga kontroll och demografiska variabler. Följaktligen dras slutsatsen att subjektivt välbefinnande kan leda till lägre inflammation och HPA-axel aktivitet.