Les décollements d'écoulement induits par choc et leur éventuel réattachement sur paroi sont observés dans de nombreuses configurations d'intérêt pratique, incluant les entrées d'air, les profils transsoniques ou les tuy`eres de lanceurs spatiaux. Ces phénom`enes mettent en jeu des interactions complexes entre couches limites et ondes de choc ou de détente conduisant à des instationnarités à basses fréquences dont l'origine reste aujourd'hui à élucider. Cette étude vise d'une part à proposer une stratégie numérique permettant de prévoir plus précisément ces phénom`enes de décollement et d'autre part d'identifier les principaux mécanismes physiques qui pilotent l'évolution de leur structure globale. L'étude porte plus particuli`erement sur les configurations de décollements libres ou séparés apparaissant en tuy`ere optimisée en poussée opérant en régime surdétendu. Différents mod`eles phénoménologiques sont ainsi testées pour décrire l'évolution du champ de pression instationnaire et dissymétrique en fonction du niveau de surdétente. La stratégie numérique proposée repose sur la combinaison de schémas à capture de choc d'ordre élevé (WENO 5), d'algorithmes d'intégration implicite en temps et d'une modélisation de la turbulence étendant l'approche Detached Eddy Simulation via l'ajout de corrections de réalisabilité. Une large plage de niveaux de surdétente est considérée, à la fois en condition d'entrée stabilisée et transitoire, afin de clarifier les conditions d'existence des différents régimes de décollements libres et restreints, ainsi que l'évolution temporelle de la morphologie globale de l'écoulement transitant entre ces deux régimes. L'évolution instationnaire de l'écoulement est simulée sur des temps suffisamment longs pour permettre une analyse spectrale des contributions des premiers modes azimutaux à la dynamique basse fréquence du champ de pression pariétale.

Depuis 1970, les développements de la compréhension théorique des phénomènes de fatigue et leur modélisation (citons les travaux de MM. Bang Van et Papadopoulos) ont abouti à la prévision de la tenue en fatigue d'une structure soumise à une sollicitation cyclique quelconque. D'autres travaux (théoriques ou expérimentaux) ont été entrepris en parallèle de manière à caractériser l'effet d'un traitement de surface sur un matériau donné soumis à une sollicitation connue. On tend ainsi à donner à l'ingénieur tous les outils théoriques lui permettant de dimensionner une pièce mécanique, du choix du matériau et du traitement à la définition de la géométrie. De plus, la complexité des traitements de surface conçus à l'heure actuelle nécessite leur modélisation fine pour parvenir à leur optimisation. Ce contexte nous a conduit à nous poser le problème de la modélisation d'un traîtement de surface récemmentapparu: le choc-laser. Il s'agit d'un traitement de surface purement mécanique réalisé à l'aide d'impulsions laser de très forte intensité. En effet, l'irradiation d'une cible par une telle impulsion laser provoque l'application d'une forte pression pendant un temps très court à .la surface de la cible. Ce phénomène est donc tout à fait similaire à un impact. Cet impact laser va induire alors des contraintes résiduelles de compression à la surface de la cible qui seront ensuite très favorables à la tenue en fatigue. On conçoit alors que l'analyse du choc-laser passe par la modélisation et le calcul des contraintes résiduelles induites par impact. C'est l'objet de la première partie de ce travail. L'application des résultats au choc-laser permettra ensuite le calcul des contraintes résiduelles induites en fonction des caractéristiques du matériau constituant la cible et du réglage du laser. Tl devient alors très facile d'optimiser matériau et réglage en vue d'une application donnée.

La dispersion de particules solides par explosif et leur inflammation dans l'air, ainsi que des effets de souffle générés sur le milieu connexe ont été étudiés par voie expérimentale et numérique. La configuration retenue est l'explosion en champ libre de charges sphériques, constituées d'un noyau central d'explosif solide (booster), entouré de particules inertes (billes de verre) ou réactives (particules d'aluminium). Les diagrammes de marche sont tracés à partir des résultats fournis par des capteurs de pression piezo-électriques et des images obtenues par cinématographie rapide et traitées numériquement par méthode de "Background Oriented Schlieren" (BOS). Des échantillons de particules capturés dans le nuage fournissent des informations sur leur état après l'explosion. Les résultats expérimentaux sont confrontés aux simulations numériques effectuées à l'aide du code de calcul d'écoulements réactifs multiphasiques EFAE du LCD. La frontière du nuage formé présente un aspect caractéristique en forme de dendrites, due à la formation d'agglomérats de particules de quelques millimètres. Après 1m de propagation, une partie de ces agglomérats dépasse le choc incident par effet balistique. Les particules de verre sont brisées par le choc. Elles ralentissent l'onde de souffle et diminuent son amplitude. L'effet des particules d'aluminium dépend de leur taille : avec les plus fines, on observe, après une phase initiale de ralentissement de l'onde de souffle, la ré-accélération de celleci et une augmentation de l'impulsion de pression. Avec les plus grosses particules, le choc s'atténue, mais leur combustion se traduit par une augmentation de la pression dans l'écoulement en arrière du front et un faible accroissement de l'impulsion. Les agglomérats recueillis indiquent que, dans tous les cas, la combustion de l'aluminium est incomplète. Les simulations numériques sont en accord raisonnable avec les résultats expérimentaux dans le champ lointain.

L'état de choc septique est une des principales causes de mortalité hospitalière. Il est caractérisé par une vasoplègie, une tachycardie et s'y associe une défaillance myocardique chez de nombreux patients. Physiologiquement, la tachycardie est non seulement à l'origine d'une augmentation du débit par la multiplication des cycles cardiaques mais elle a de plus des effets propres qui augmentent la contractilité et la relaxation ventriculaire. Ces phénomènes sont appelés relation force-fréquence (FFR) et accélération de la relaxation par la fréquence (FDAR). La défaillance myocardique septique est caractérisée par une altération de la contractilité myocardique mais également par des modifications de la relaxation ventriculaire. Dans un premier temps notre travail a consisté à mettre en évidence la défaillance contractile cardiaque dans un modèle de choc septique par injection d'endotoxine. Il met également en avant l'implication de l'activation des caspases (protéases participant à la voie de l'apoptose) comme étant un des mécanismes de cette défaillance. Ensuite nous avons mis en avant le rôle de médiateurs circulants dans l'apparition de cette dysfonction. L'identité de ces médiateurs est probablement cytokinique. TNF-α et IL-1β ont déjà montré leur capacité à induire cette dysfonction mais dans notre modèle ils n'ont pas été nécessaires à son apparition, d'autres cytokines pourraient être impliquées. Enfin nous avons mis en évidence que cette dysfonction myocardique septique était associée à une altération de FFR et de FDAR et que cette particularité pourrait être liée à une augmentation de l'activité de phosphatases cardiomyocytaires. L'apport de ces connaissances supplémentaires sur les mécanismes impliqués dans le choc septique ne permet pas de modification directe du traitement à proposer aux patients septiques, mais il ouvre de nouvelles voies d'investigation qui pourraient permettre une amélioration des stratégies thérapeutiques du choc septique.

Cette thèse se propose d'opérer une comparaison des crises anglaise de 1866 et thaïlandaise de 1997. Elle s'inscrit dans une démarche comparative initiée par une série de travaux récents visant à étudier et à comparer les crises financières sur la longue durée. Elle se compose de deux parties : la première est consacrée à la crise anglaise de 1866 tandis que la seconde traite de la crise thaïlandaise de 1997. Dans un but de mise en perspective de cette double analyse, une conclusion reprend les éléments des deux parties en organisant une comparaison selon des thèmes communs aux deux crises. La crise anglaise de 1866 résulte d'un choc institutionnel, initié en 1856 et achevé en 1862, constitué par l'assouplissement brutal des conditions d'établissement des entreprises anglaises, avec notamment l'instauration de la responsabilité limitée. Dans le cas de la crise thaïlandaise de 1997, le choc institutionnel est, à partir de 1990, l'application d'une réglementation différenciée du crédit aux sociétés financières et aux banques commerciales. La thèse identifie ainsi une séquence spécifique de crise financière : un choc institutionnel provoque une dynamique divergente entre les sociétés financières et les banques commerciales, les premières connaissant une crise de solvabilité, et les secondes une crise de liquidité.

On a étudié la détonation de milieux hétérogènes composés d‟aérosols de gouttelettes de carburants liquides dans de l‟air, dans un tube de section carrée (53x53mm) et de longueur 4m, et plus particulièrement l‟influence de la granulométrie des gouttelettes sur les conditions d‟existence d‟une détonation, ses caractéristiques de propagation et l‟existence d‟une structure cellulaire analogue à celle observée dans les mélanges gazeux homogènes. Avec des carburants volatils (Heptane, Isooctane) la structure cellulaire a été mise en évidence pour des gouttelettes de diamètre d0=8 μm. En revanche, pour d0=30 ou 45 μm, on observe soit la détonation hélicoïdale, soit un régime limite de détonation avec de grosses cellules assez irrégulières. Dans des carburants moins volatils (Octane), des détonations n‟ont été observées que pour d0=8 et 30 μm, alors que pour d0=45μm, la détonation ne s‟établit pas, quelle que soit la richesse. Dans le cas de carburants peu volatils (Décane ou Dodécane), il n‟est pas possible d‟initier une détonation pour d0=30 ou 45 μm, mais seulement pour d0=8 μm, avec la structure cellulaire dans le cas du décane, et le régime de détonation hélicoïdal avec le dodécane. Un modèle numérique a été développé pour simuler les détonations dans des mélanges hétérogènes gaz/gouttelettes liquides. Pour d0=30 μm et d0=45 μm, il est nécessaire de prendre en considération la désintégration mécanique des gouttelettes sous l‟effet du choc incident pour obtenir une détonation. Pour d0=8μm, l‟étape de la désintégration n‟est pas requise. Les résultats concernant l‟influence de d0 sur la taille de la cellule de détonation sont en accord raisonnable avec les expériences.

Il est généralement admis que l'expertise scientifique et technique des laboratoires de recherche ainsi que l'expertise médicale des services cliniques contribuent toutes à mieux connaître et à améliorer la santé de l'homme en favorisant les interfaces entre recherche fondamentale et recherche médicale cognitive et clinique. Ce présent projet vient soutenir cette contribution en soutenant l'intégration de l'hyperthermie comme possibilité thérapeutique dans la lutte contre le cancer au sein des établissements de santé canadiens. Ce travail de recherche comprend deux volets. En premier lieu, nous nous sommes intéressés à la toxicité du choc thermique et à sa capacité d'induire différentes voies de signalisation de l'apoptose. En second lieu, nous avons évalué l'effet protecteur de la thermotolérance induite à des températures douces contre la toxicité d'un choc thermique subséquent létal. Plus précisément, nous avons étudié les mécanismes moléculaires d'induction de la voie des récepteurs de mort Fas par le choc thermique (1), ainsi que la tendance du choc thermique à activer les voies de signalisation cellulaire impliquant les protéines MAP kinases et la protéine p53(2) et à générer un stress du réticulum endoplasmique (3). Dans les trois chapitres de l'étude, nous avons également investigué le rôle de la thermotolérance et des protéines de choc thermique dans la protection des cellules contre l'induction de l'apoptose par l'hyperthermie létale. L'exposition des cellules à des températures élevées létales (42-45°C) a conduit les cellules vers une mort majoritairement apoptotique. Les trois voies de l'apoptose (voie mitochondriale, voie du récepteur de mort Fas et voie du RE) ont été induites. Cependant, l'inhibition spécifique de la voie du récepteur de mort Fas nous a permis de conclure que cette dernière était responsable de l'induction de la voie intrinsèque de l'apoptose médiée par la mitochondrie. Pour sa part, la voie du réticulum endoplasmique (RE) est induite suite à un stress prolongé du RE. Il s'est avéré aussi que l'induction de cette voie n'est pas indispensable pour l'induction de l'apoptose par choc thermique létal. Durant ces cascades signalétiques, les MAP kinases, en particulier les protéines JNK et p38, jouent un rôle crucial dans la phosphorylation et l'activation de divers facteurs pro-apoptotiques tels que Bax, Puma, Noxa et p53. Ceci a conduit à l'arrêt du cycle cellulaire en phase G0/S, et à la translocation de Bax à la mitochondrie et la dégradation de Bcl-2. D'autre part, suite à l'induction de la thermotolérance à la température de la fièvre (40°), nous étions capables de protéger les cellules contre la cytotoxicité d'un choc thermique létal subséquent. Malgré qu'aucunes évidences n'aient été établi, cet effet protecteur de la thermotolérance semble être en parfaite corrélation avec l'augmentation du niveau d'expression des HSPs. L'utilisation conjointe de l'hyperthermie létale et non létale (la thermotolérance) pourrait constituer une possibilité à envisager lors du traitement du cancer par les méthodes classiques. La pertinence et l'originalité de ce projet réside dans le fait que cette alternative est avant tout naturelle et biologique, peu coûteuse, et exemptée de la plupart des effets secondaires observés lors de l'utilisation des méthodes classiques de traitement, qui sont généralement toxiques et couteuses. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Hyperthermie, HSPs, Thermotolérance, Apoptose, Nécrose, Caspases, Calcium, ROS, Bcl-2, Fas, Mitochondrie, Réticulum Endoplasmique, p53, MAP kinases, Calpaïnes

Le coup de chaleur est une pathologie grave sans thérapeutique spécifique. Les animaux en coup de chaleur souffrent d'une inflammation accompagnée d'un déséquilibre métabolique en dépit de l'induction de « heat shock proteins » (Hsp70) et de la sécrétion de glucocorticoïdes. Le rôle relatif des ARNm Hsp70 et des glucocorticoïdes dans la tolérance à la chaleur est analysé. Les animaux vigiles intolérants à la chaleur présentent : une hyperthermie et une déshydratation sévères, un déséquilibre métabolique, une moindre sécrétion de glucocorticoïdes, des signes d'hyperactivation et d'agression cellulaires ainsi qu'une activation des processus inflammatoires. L'expression des ARNm Hsp70 est dépendante de l'intensité de l'agression et apparaît comme un mécanisme suiveur. Les glucocorticoïdes sont impliqués dans la tolérance en réduisant le développement des processus inflammatoires locaux et en favorisant l'expression des ARNm du facteur inhibiteur κBα (IκBα).

Reproduction de : Thèse doctorat : Génie mécanique : Reims : 2008. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. p.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Génie civil : Lille 1 : 2006. / N° d'ordre (Lille 1) : 3829. Publications en anglais reproduites en annexe. Résumé en français et en anglais. Titre provenant de la page de titre du document numérisé. Bibliogr. p. 134-144.