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101	Continuité de service des entraînements électriques pour une machine à induction alimentée par le stator et le rotor en présence de défauts capteurs / Electrical drive service continuity for an induction machine fed by stator and rotor in presence of sensor faults Abdellatif, Meriem 03 April 2010 (has links) Le développement de commandes en boucle fermée pour des entraînements électriques nécessite l'installation de capteurs pour avoir l'information de la rétroaction. Cependant, un éventuel défaut survenant sur l'un des capteurs installés (de courant, de vitesse/position,…) implique un disfonctionnement de la commande conduisant dans la plupart du temps à la mise hors service du système. Ces conséquences sont contraires aux exigences des industriels qui demandent des degrés de fiabilité du système de plus en plus élevés. Des statistiques montrent que le défaut capteur est fréquent. Il est donc impératif de trouver des solutions pour assurer la continuité de service des systèmes électriques dans le cas de présence de ce type de défaut. Tout d'abord, l'étude présentée dans ce manuscrit présente les technologies des différents capteurs installés et ce pour comprendre les raisons et le type de pannes qui pourraient survenir. Ensuite, le système sur lequel la validation des algorithmes développés est décrit. Il s'agit d'un entraînement électrique basé sur une machine à Double Alimentation (MADA) fonctionnant en mode moteur et connectée au réseau via deux convertisseurs. La commande associée est une Commande Directe de Couple (CDC). Elle est validée en mode sain aussi bien par simulation qu'expérimentalement. Après, les études réalisées prennent en considération les défauts capteurs de courants alternatifs et de vitesse/position. Les algorithmes développés, permettant une continuité de service, utilisent une redondance analytique et sont basés sur l'estimation et aussi sur la Détection et l'Isolation d'un éventuel Défaut (DID). Ils sont caractérisés par leur simplicité. Aussi, ils ne sont pas gourmands en termes de consommation en ressources matérielles et leur temps d'exécution est très court. Enfin, la validation expérimentale de ces algorithmes montre bien leur efficacité en cas de défaut, vu que le système s'avère insensible au défaut et continue à fonctionner sans interruption. La commande obtenue est alors tolérante aux défauts capteurs. / The development of closed loop controls for electrical drives requires the sensor installations in order to get feed back information. Nevertheless, any occurred sensor fault (current sensor,speed/position sensor,…) shows an operation system deterioration which leads in most cases to its shut down. This consequence is in contrast to industrial expectations especially concerning the system high accuracy that they are asking for. Statistic studies point out the sensor faults as frequent. So, it is necessary to find out solutions ensuring the system service continuity in case of any sensor fault. Firstly, the study presented in this work shows the used sensor technologies in order to understand both of the reason and the kind of occurred faults. Secondly, the studied system is presented which is an electrical drive based on a Doubly Fed Induction Machine (DFIM) operating in motor mode and connected to the grid by two inverters. The control developed is a Direct Torque Control (DTC). The control validation, in healthy operating mode, is realised throw simulation and experimentally. After, a study considering alternative current sensor and speed/position sensor faults are achieved. The developed algorithms are based on signal estimation, on a Fault Detection Isolation (FDI) and reconfiguration algorithms. In fact, they are simple to carry out, they don't need much hardware resources for implementation and their execution time is short. Finally, the experimental validation of the developed algorithms shows their efficiency. The system continues working even in presence of a sensor fault. Thus, the obtained control becomes a fault tolerant control thanks to these algorithms. Commande directe de couple (CDC) Capteur de courant Tolérance aux défauts Capteur de vitesse/position Estimation Détection Isolation Reconfiguration Continuité de service Fonctionnement sans capteur Doubly fed induction motor (DFIM) Direct torque control (DTC) Current sensor Speed/position sensor Fault tolerance Estimation Detection Isolation Reconfiguration Service continuity Sensorless operation
102	Synthèse et évaluation biologique de nouveaux inhibiteurs de kinases : identification d‘inhibiteurs de kinases parasitaires / Synthesis and biological evaluation of new kinase inhibitors : identification of inhibitors of several parasite protein kinases Bendjeddou, Lyamin 14 October 2014 (has links) La phosphorylation des protéines par les kinases est l’une plus importantes modification post-traductionnelle dans les processus cellulaires tels que la division, la différenciation, la prolifération et l’apoptose. Due à leur rôle clef, un dérèglement des protéines kinases peut entrainer de nombreuses pathologies proliférative telles que le cancer et non prolifératives telles que les maladies neurodégénératives. Le travail de thèse s’est construit autour de 2 séries d’inhibiteurs de protéine kinases comportant les noyaux imidazo[1,2-b]pyridazine et imidazo[4,5-b]pyridine. L’objectif est d’inhiber sélectivement les protéines kinases choisies, pour leurs implications dans les pathologies visées au laboratoire. Les imidazo[1,2-b]pyridazines ont été préparées pour identifier des inhibiteurs de CLK1 et DYRK1A, cibles potentielles dans la maladie d’Alzheimer. Parmi les imidazo[1,2-b]pyridazines synthétisées, plusieurs molécules se sont révélées particulièrement sélectives de DYRKs et CLKs, avec des IC50 < 100 nM. Une relation structure-activité basée sur la synthèse de 70 molécules, a permis de dégager des éléments structuraux de la sélectivité des molécules. L’évaluation des produits a également été portée sur les kinases de parasites. Il a ainsi été possible d’identifier quelques inhibiteurs actifs sur PfCLK1. La seconde partie de cette thèse avait pour objectif l’optimisation du protocole de synthèse imidazo[4,5-b]pyridines, analogue de la roscovitine. Des dérivés s’étaient révélés capables d’inhiber la formation de kystes, dans un modèle cellulaire de polykystose rénale. Une synthèse en sept étapes a conduit à plusieurs grammes d’imidazo[4,5-b]pyridine 3,5,7 trisubstitués, qui sont ainsi disponibles pour l’évaluation in vivo. / Phosphorylation by protein kinases is one of the most important post-translational modification in cellular processes such as division, differentiation, proliferation and apoptosis. Kinase deregulation is associated with numerous diseases such as cancer or neurodegenerative diseases. Imidazo[1,2-b]pyridazine and imidazo[4,5-b]pyridine were prepared to inhibit protein kinases involved in diseases targeted in the laboratory. The imidazo[1,2-b]pyridazines were synthesized to identify inhibitors of CLK1 and DYRK1A, potential targets in Alzheimer's disease. Among the imidazo[1,2-b]pyridazines synthesized, several molecules were found selective of DYRKs and CLKs, with IC50 < 100 nM. A structure-activity relationship based on the synthesis of 70 molecules, led to the identification of the structural bases of the selectivity. Products were also evaluated against parasite kinases. It was possible to identify some highly potent inhibitors on PfCLK1. The aim of second part of this thesis was to optimize the synthetic process to obtain imidazo[4,5-b]pyridines, which are close analogues of roscovitine. Derivatives had proved capable of inhibiting the formation of cysts in a cellular model of polycystic kidney disease. A seven-step synthesis has led to several grams of 3,5,7-trisubstituted imidazo[4,5-b]pyridine which is now available for evaluation in vivo. Inhibiteur de protéine kinase Imidazo[1,2-b]pyridazine Imidazo[4,5-b]pyridine Kinase cycline-dépendante (CDKs) CDC-like kinase (CLKs) Parasite unicellulaire Maladie d’Alzheimer Trisomie 21 Kinase inhibitor Imidazo[1,2-b]pyridazine Imidazo[4,5-b]pyridine Cyclin-dependent kinase (CDKs) Unicellular parasite Alzheimer’s disease Down syndrome 615.19
103	A History of the United States Caribbean Defense Command (1941-1947) Vasquez, Cesar A 25 March 2016 (has links) The United States Military is currently organized along the lines of regional combatant commands (COCOMs). Each COCOM is responsible for all U.S. military activity in their designated area of responsibility (AOR). They also deal with diplomatic issues of a wide variety with the countries within their respective AORs. Among these COCOMs, Southern Command (SOUTHCOM), whose AOR encompasses all of Central and South America (less Mexico) and the Caribbean, is one of the smallest in terms of size and budget, but has the longest history of activity among the COCOMs as it is the successor to the first joint command, the United States Caribbean Defense Command (CDC 1941-1947). Existing from 1941 to 1947, the CDC was tasked with protecting the Panama Canal, the Canal Zone, and all its access points as well as defending the region from Axis aggression and setting up a series of U.S. bases throughout the Caribbean from which to project U.S. military power after World War II. Throughout its short history, however, the CDC was plagued with the same types of resource scarcity that its successor commands would later experience. Early successes, as well as the progress of the war saw to it that the original mission of the Command was quickly rendered moot. Ironically, it was partially the success of the U.S. war effort that kept the CDC from ever reaching its full potential. Nevertheless, the CDC evolved into something different than had originally been envisioned. In the end, it became the model that other COCOMs would follow after November 1947 when the system of regional combatant commands was formally established. Although some research has been conducted into the history of these commands, this dissertation is the first academic attempt to chronicle the history of the United States Caribbean Defense Command. Research into this topic involved combing through the Archives of the United States Southern Command in its offices in Miami, Florida (SOUTHCOM Archives), as well as the CDC archives in Record Group 548 in the U.S. National Archives II in Suitland, Maryland. Secondary sources as well as references regarding treaties and international agreements were also consulted as necessary. United States Caribbean Defense Command U.S. Southern Command Combatant Command SOUTHCOM Caribbean Command CARIBCOM World War II Submarines CDC Latin America Panama Canal Zone South America Central America Ecuador Galapagos Peru Colombia Trinidad Puerto Rico Cuba Crittenberger George Brett Coastal Defense Diplomatic History Latin American History Military History Political History United States History
104	SCF cdc4 regulates msn2 and msn4 dependent gene expression to counteract hog1 induced lethality Vendrell Arasa, Alexandre 16 January 2009 (has links) L'activació sostinguda de Hog1 porta a una inhibició del creixement cel·lular. En aquest treball, hem observat que el fenotip de letalitat causat per l'activació sostinguda de Hog1 és parcialment inhibida per la mutació del complexe SCFCDC4. La inhibició de la mort causada per l'activació sostinguda de Hog1 depèn de la via d'extensió de la vida. Quan Hog1 s'activa de manera sostinguda, la mutació al complexe SCFCDC4 fa que augmenti l'expressió gènica depenent de Msn2 i Msn4 que condueix a una sobreexpressió del gen PNC1 i a una hiperactivació de la deacetilassa Sir2. La hiperactivació de Sir2 és capaç d'inhibir la mort causada per l'activació sostinguda de Hog1. També hem observat que la mort cel·lular causada per l'activació sostinguda de Hog1 és deguda a una inducció d'apoptosi. L'apoptosi induïda per Hog1 és inhibida per la mutació al complexe SCFCDC4. Per tant, la via d'extensió de la vida és capaç de prevenir l'apoptosi a través d'un mecanisme desconegut. / Sustained Hog1 activation leads to an inhibition of cell growth. In this work, we have observed that the lethal phenotype caused by sustained Hog1 activation is prevented by SCFCDC4 mutants. The prevention of Hog1-induced cell death by SCFCDC4 mutation depends on the lifespan extension pathway. Upon sustained Hog1 activation, SCFCDC4 mutation increases Msn2 and Msn4 dependent gene expression that leads to a PNC1 overexpression and a Sir2 deacetylase hyperactivation. Then, hyperactivation of Sir2 is able to prevent cell death caused by sustained Hog1 activation. We have also observed that cell death upon sustained Hog1 activation is due to an induction of apoptosis. The apoptosis induced by Hog1 is decreased by SCFCDC4 mutation. Therefore, lifespan extension pathway is able to prevent apoptosis by an unknown mechanism. STRE: stress response element TOR: target of rapamycin SAPK: stress activated protein kinase ROS: reactive oxygen species PCD: programmed cell death rDNA: risbosomal DNA PAK: p21 activated kinase NAM: nicotinamide OD: optical density MEF2C: myocyte enhancer factor 2C NAD+: nicotinamide adenine dinucleotide MAPK: mitogen activated protein kinase SRF from homo sapiens agamous fromaArabidopsis thaliana saccharomyces cerevisiae IAP: inhibitor of apoptosis proteins HOG: high osmolarity glycerol FACS: fluorescent-activated cell sorting ERC: extrachromosomal rDNA circles DUBs: deubiquitinases CR: caloric restriction DNA: desoxirribobucleic acid CDK: cyclin dependent kinase ATP: adenosine triphosphate AMP: adenosine monophosphate AIF: apoptosis-inducing factor TOR: Diana de la rapamicina STRE element de resposta a l'estrés ROS: especies reactives de l'oygen rDNA: DNA risbosomal PCD: mort cel·lular programada PAK: kinassa activada per p21 OD: densitat òptica NAM: nicotinàmida NAD+: nicotinàmida adenina dinucleòtid MEF2C: factor 2C activador del miócits i SRF d'Homo sapiens del rèptil Antirrhinum majus AGAMOUS d'Arabidopsis thaliana DEFICIENS Saccharomyces cerevisiae IAP: inhibidor de proteins d'apoptosi HOG: Osmolaritat elevada de glicerol ERC: cercle d'rDNA extracromosòmic DUB: deubiquitinassa DNA: Àcid desoxirriblonucleic CR: restricció calòrica CDK: kinassa dependent de ciclines ATP: trifosfat d'adenosina AMP: monofosfat d'adenosina AIF: factor inductor d'apoptosi 576

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