Dissertação (mestrado) - Universidade Federal de Santa Catarina, Centro de Ciências da Saúde, Programa de Pós-Graduação em Odontologia, Florianópolis, 2009. / Made available in DSpace on 2012-10-24T13:57:15Z (GMT). No. of bitstreams: 1 267161.pdf: 2643687 bytes, checksum: cbc35430374d13d70bc30bf92fdd1b70 (MD5) / Esse estudo propôs investigar os aspectos relacionados à proliferação celular e ao mecanismo da apoptose no epitélio de revestimento de cistos radiculares (CRs) e dentígeros (CDs). Secções seriadas de 17 cistos radiculares e nove cistos dentígeros foram preparadas para detecção imunoistoquímica, pelo método estreptavidina-biotina-peroxidase (LSAB), dos antígenos Caspase-3 (pró-apoptótico), Bcl-2 (anti-apoptótico) e do marcador de proliferação celular Ki-67. A análise e quantificação das reações foram obtidas com auxílio do programa NIH ImageJ. O marcador Caspase-3 foi detectado principalmente nas camadas suprabasal e superficial de CRs e CDs, enquanto a expressão de Ki-67 foi predominante na camada basal dessas lesões. Ambos marcadores tiveram expressão mais significativa em epitélios hiperplásicos, relacionados a um intenso infiltrado inflamatório na cápsula conjuntiva. A expressão de Bcl-2 foi observada exclusivamente na camada basal do epitélio, com diminuição em áreas associadas a infiltrado inflamatório na cápsula. Nos CDs a expressão de Bcl-2 foi significantemente maior quando comparada aos CRs. Esses resultados sugerem que a atividade proliferativa dos cistos é balanceada pela apoptose, agindo como um mecanismo regulador na manutenção da espessura do revestimento epitelial. Demonstrou-se, ainda, que o processo inflamatório inibe a expressão de Bcl-2, sendo esse resultado mais evidente em CRs. Os cistos dentígero e radicular apresentam mecanismos distintos de formação, mas possuem comportamento biológico semelhante do revestimento epitelial diante da presença de intenso infiltrado inflamatório na cápsula de tecido conjuntivo fibroso. / This study proposed to investigate the aspects related to cell proliferation and the mechanism of apoptosis in epithelial linings of radicular cysts (RCs) and dentigerous cysts (DCs). Serial sections of 17 RCs and nine DCs were prepared for immunohistochemical detection, by the method streptavidin-biotin-peroxidase (LSAB), of antigens Caspase-3 (pro-apoptotic), Bcl-2 (anti-apoptotic) and of the cell proliferation marker Ki-67. The analysis and quantification of the reactions were obtained using the program NIH ImageJ. The marker Caspase-3 was detected mainly in the suprabasal and superficial layers of RCs and DCs, while the expression of Ki-67 was predominantly in the basal layer of these lesions. Both markers had higher expression in hyperplasic epithelium, related to an intense inflammatory infiltrate in conjunctive capsule. The expression of Bcl-2 was observed exclusively in the basal layer of the epithelium, with a reduction in areas associated with inflammatory infiltration in the capsule. The expression of Bcl-2 in DCs was significantly higher when compared to the RCs. These results suggest that the proliferative activity of the cysts is balanced by apoptosis, acting as a regulatory mechanism in maintaining the thickness of the lining epithelium. It was shown also that the inflammatory process inhibits the expression of Bcl-2, this result was more evident in RCs. The dentigerous and radicular cysts have different mechanisms of formation, but have similar biological behavior of the epithelial lining facing the presence of intense inflammatory infiltrate in the capsule of fibrous connective tissue.