Thesis (M.S.)--State University of New York at Binghamton, Thomas J. Watson School of Engineering and Applied Science, Department of Bioengineering, Biomedical Engineering, 2009. / Includes bibliographical references.

Thesis (Ph.D.)--Indiana University, 2009. / Title from screen (viewed on August 28, 2009). Department of Biochemistry and Molecular Biology, Indiana University-Purdue University Indianapolis (IUPUI). Advisor(s): William Bosron. Includes vita. Includes bibliographical references (leaves 102-111).

A tumorigênese do cólon é considerada como um processo complexo que ocorre em múltiplos passos, através de uma série de mutações gênicas capazes de promover a evolução de uma lesão precursora até um adenocarcinoma invasivo e metastático. O desenvolvimento e progressão do câncer e a reversão da tumorigenicidade são acompanhados por complexas mudanças no padrão da expressão gênica. Microarrays de cDNAs fornecem um poderoso instrumento para se estudar esses complexos fenômenos. O propósito deste estudo foi o de determinar a expressão diferencial de genes em tumores coloretais em comparação aos seus tecidos normais. Nós também investigamos a possível variabilidade da expressão gênica entre misturas de tumores coloretais microdissecados. Essas amostras foram analisadas usando o sistema Gene Discovery Array Human System (Incyte Genomics) que consiste de duas membranas de nylon com clones de cDNA fixados em duplicatas, em uma densidade de 36,864 clones por filtros ou 18,376 clones de cDNA individuais. Nossos resultados mostraram vários clones diferencialmente expressos entre os tecidos tumorais e normais analisados. Os resultados obtidos com membranas GDA foram comparados através de um programa de computador na linguagem UNIX aos dados publicados por Alon et al., 1999, que trabalharam com o sistema \"Affymetrix Oligonucleotide Array\" com complementariedade para mais que 6,500 genes humanos. Os resultados encontrados nessas análises foram contrastados com os presentes nas bibliotecas de SAGE, através do instrumento \"Northern Virtual\" presente na página \"Sagenet.org\" . Alguns dos genes diferencialmente expressos encontrados neste estudo foram analisados pela técnica de RT-PCR semiquantitativa em tumores coloretais individuais. / Colon tumorigenesis is considered a complex multistep process that occurs through a series of gene mutations, leading from precursor lesions to invasive and metastatic adenocarcinoma. Toe development and progression of cancer and the reversal of tumorigenicity are accompanied by complex changes in patterns of gene expression. Microarrays of cDNA provide a powerful tool for studying these complex phenomena. The purpose of the present study is to determine differential gene expression in colon tumors as compared with normal tissue. We also investigated the possible variability of the gene expression among pools of micro dissected colon tumors. These samples were analyzed using the Gene Discovery Array Human system (Incyte Genomics) that consists of two nylon membranes in a double spotted pattern at a density of 36,864 per spots per filter or 18,376 individual cDNA clones. Our results showed several differentially expressed clones between normal and tumor tissue analyzed. Our results were compared by software analysis to the patterns was found by Alon et al., 1999 using affymetrix oligonucleotide array complementary to more than 6,500 human genes tumor. We analyzed ours data against SAGE library by \"Northern Virtual\" tools (\"Sagenet.org\" homepage). Some genes founded in these analyses were tested in RT-PCR semi-quantitative analysis.

A tumorigênese do cólon é considerada como um processo complexo que ocorre em múltiplos passos, através de uma série de mutações gênicas capazes de promover a evolução de uma lesão precursora até um adenocarcinoma invasivo e metastático. O desenvolvimento e progressão do câncer e a reversão da tumorigenicidade são acompanhados por complexas mudanças no padrão da expressão gênica. Microarrays de cDNAs fornecem um poderoso instrumento para se estudar esses complexos fenômenos. O propósito deste estudo foi o de determinar a expressão diferencial de genes em tumores coloretais em comparação aos seus tecidos normais. Nós também investigamos a possível variabilidade da expressão gênica entre misturas de tumores coloretais microdissecados. Essas amostras foram analisadas usando o sistema Gene Discovery Array Human System (Incyte Genomics) que consiste de duas membranas de nylon com clones de cDNA fixados em duplicatas, em uma densidade de 36,864 clones por filtros ou 18,376 clones de cDNA individuais. Nossos resultados mostraram vários clones diferencialmente expressos entre os tecidos tumorais e normais analisados. Os resultados obtidos com membranas GDA foram comparados através de um programa de computador na linguagem UNIX aos dados publicados por Alon et al., 1999, que trabalharam com o sistema \"Affymetrix Oligonucleotide Array\" com complementariedade para mais que 6,500 genes humanos. Os resultados encontrados nessas análises foram contrastados com os presentes nas bibliotecas de SAGE, através do instrumento \"Northern Virtual\" presente na página \"Sagenet.org\" . Alguns dos genes diferencialmente expressos encontrados neste estudo foram analisados pela técnica de RT-PCR semiquantitativa em tumores coloretais individuais. / Colon tumorigenesis is considered a complex multistep process that occurs through a series of gene mutations, leading from precursor lesions to invasive and metastatic adenocarcinoma. Toe development and progression of cancer and the reversal of tumorigenicity are accompanied by complex changes in patterns of gene expression. Microarrays of cDNA provide a powerful tool for studying these complex phenomena. The purpose of the present study is to determine differential gene expression in colon tumors as compared with normal tissue. We also investigated the possible variability of the gene expression among pools of micro dissected colon tumors. These samples were analyzed using the Gene Discovery Array Human system (Incyte Genomics) that consists of two nylon membranes in a double spotted pattern at a density of 36,864 per spots per filter or 18,376 individual cDNA clones. Our results showed several differentially expressed clones between normal and tumor tissue analyzed. Our results were compared by software analysis to the patterns was found by Alon et al., 1999 using affymetrix oligonucleotide array complementary to more than 6,500 human genes tumor. We analyzed ours data against SAGE library by \"Northern Virtual\" tools (\"Sagenet.org\" homepage). Some genes founded in these analyses were tested in RT-PCR semi-quantitative analysis.

Source: Masters Abstracts International, Volume: 47-06, page: 3551. Advisers: Florence J. Dallo; Raul Caetano. Includes bibliographical references.

Thesis (Dr. P.H.)--University of Texas Health Science Center at Houston, School of Public Health, 2007. / "May 2007." Includes bibliographical references (leaves 111-120).

Thesis (Ph.D.)--Flinders University, School of Medicine, Dept. of Gastroenterology. / Typescript bound. Includes bibliographical references: (leaves 215-233) Also available in an electronic version via the Web.

Source: Dissertation Abstracts International, Volume: 70-07, Section: B, page: 4061. Advisers: Sally W. Vernon; Xianglin L. Du. Includes bibliographical references.

Source: Masters Abstracts International, Volume: 46-03, page: 1373. Advisers: Robert J. Hardy; Asha S. Kapadia. Includes bibliographical references.

Due to the constantly increasing epidemiological burden of our population on oncological diseases, nationwide preventive programs for selected types of malignant tumors have been introduced within the Czech health system. The aim of this thesis is to analyze and evaluate these screenings, such as mammographic screening, cervical screening and screening of the colon and rectum. The subject of the analysis is the mortality rates for breast cancer (C50), cervix (C53) and colon and rectum cancer (C18-21) between 1994 and 2015. The main focus is on question of whether the development of the mortality rate for selected neoplasms depends on the degree of coverage rate by a preventive program.