O infarto do miocárdio (IM) é uma patologia causada pela obstrução parcial ou total das artérias coronárias responsáveis pela irrigação do miocárdio. Sabe-se que logo após o IM, o treinamento físico (TF) promove melhora e adaptações benéficas ao sistema cardiovascular. O objetivo do presente estudo foi traçar o perfil de microRNAs na área remanescente ao IM de ratos submetidos ou não ao TF através da técnica de microarray, selecionar e confirmar a expressão de um microRNA específico, por programas de bioinformática que tenha alvos que possam estar envolvidos com a melhora da função cardíaca com o TF. Também foi objetivo deste estudo, verificar a expressão do microRNA-1, do microRNA-29 e do microRNA-214 e dos respectivos alvos destes microRNAs, como o colágeno, NCX e SERCA2a. Para isso, ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: SEDENTÁRIO SHAM (SED-SHAM), SEDENTÁRIO INFARTADO (SED-IM), TREINADO SHAM (TR-SHAM) e TREINADO INFARTADO (TR-IM). A função ventricular foi acompanhada com ecocardiografia antes e após oito semanas do protocolo de TF de natação. Os animais foram sacrificados, o RNA foi extraído e posteriormente foi traçado o perfil de microRNAs. Para seleção dos microRNAs foram estipulados dois padrões de expressão entre os grupos. De acordo com os critérios aplicados foram observados, apenas 6 microRNAs para o primeiro padrão de expressão e 3 microRNAs para o segundo padrão de expressão que satisfizeram todos os critérios. O microRNA-339-5p foi escolhido por apresentar expressão diferencial pronunciada como efeito do TF por ter dois genes (alvos selecionados por programas de bioinformática TargetScan, Miranda e PicTar), o Myo1c e o PGC-1 ?, que estão envolvidos com a regulação da função cardíaca. Neste estudo, foi possível verificar que nos grupos TR-SHAM e TR-IM ocorreu aumento da expressão da Myo1c e redução da expressão do microRNA-339-5p. Nossos resultados também mostraram que o TF induziu aumento na expressão dos microRNAs-29a/c, o que está relacionado com significativa diminuição na expressão gênica do COLIAI, COLIIIAI, diminuição na concentração de hidroxiprolina e fração volumétrica de colágeno de ratos com IM. Outro resultado deste estudo é que o TF induziu diminuição na expressão dos microRNAs-1 e 214, o que está relacionado com aumento na expressão protéica dos alvos SERCA-2a e NCX de ratos com IM. Esses efeitos estão associados com a melhora da função ventricular avaliada pela FEAT% (função sistólica) e pela relação E/A (função diastólica), realizado por avaliação ecocardiográfica após o período de TF. / Myocardial infarction (MI) is a disease caused by partial or total blockage of the myocardial coronary arteries. It is known that after MI, physical training (PT) improves and promotes beneficial adaptations to the cardiovascular system. The aim of this study was to analyse the microRNAs profile in the remaining area to MI in rats submitted to PT by microarray and select a specific microRNA by bioinformatics software that has targets involved with the improvement of cardiac function by PT. Also, the aim of this study was to verify the expression of the microRNA-1, microRNA-29 and microRNA-214 and its targets, such as collagen, NCX and SERCA2a. For this, rats were divided into four groups: SEDENTARY SHAM (SHAM - SED), INFARCTED SEDENTARY (SED-MI), TRAINED SHAM (TR-SHAM) and INFARCTED TRAINED (TR-IM). Ventricular function was monitored with echocardiography before and after eight weeks of the PT. The animals were sacrificed, the RNA was extracted and traced the profile of microRNAs. For selection of microRNAs were stipulated two patterns of expression between the groups. The first standard, 6 microRNAs were selected and in the second standard, 3 microRNAs were selected to satisfy all criteria. The microRNA- 339-5p was chosen because of pronounced differential expression with PT and have two target genes selected by bioinformatics programs (TargetScan, Miranda and PicTar) Myo1c and the PGC-1 ? are involved in the regulation of cardiac function. In this study, we found that the SHAM group and the group with MI undergoing PT increased expression of Myo1c in contrast to a decreased expression of microRNA-339- 5p. Our results also showed that PT induced increased expression of microRNA-29a/c, which is associated with a significant decrease in gene expression of COLIAI, COLIIIAI, the hydroxyproline xvii concentration and collagen volume fraction of rats with MI. Another result of this study is that the PT induced decrease in the expression of microRNA-1 and microRNA-214, which is related to the increase in protein expression of the targets SERCA-2a and NCX of rats with MI. These effects are associated with improved ventricular function assessed by FEAT % (systolic function) and E/A ratio (diastolic function), performed by echocardiography after the period of PT

O infarto do miocárdio (IM) é uma patologia causada pela obstrução parcial ou total das artérias coronárias responsáveis pela irrigação do miocárdio. Sabe-se que logo após o IM, o treinamento físico (TF) promove melhora e adaptações benéficas ao sistema cardiovascular. O objetivo do presente estudo foi traçar o perfil de microRNAs na área remanescente ao IM de ratos submetidos ou não ao TF através da técnica de microarray, selecionar e confirmar a expressão de um microRNA específico, por programas de bioinformática que tenha alvos que possam estar envolvidos com a melhora da função cardíaca com o TF. Também foi objetivo deste estudo, verificar a expressão do microRNA-1, do microRNA-29 e do microRNA-214 e dos respectivos alvos destes microRNAs, como o colágeno, NCX e SERCA2a. Para isso, ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: SEDENTÁRIO SHAM (SED-SHAM), SEDENTÁRIO INFARTADO (SED-IM), TREINADO SHAM (TR-SHAM) e TREINADO INFARTADO (TR-IM). A função ventricular foi acompanhada com ecocardiografia antes e após oito semanas do protocolo de TF de natação. Os animais foram sacrificados, o RNA foi extraído e posteriormente foi traçado o perfil de microRNAs. Para seleção dos microRNAs foram estipulados dois padrões de expressão entre os grupos. De acordo com os critérios aplicados foram observados, apenas 6 microRNAs para o primeiro padrão de expressão e 3 microRNAs para o segundo padrão de expressão que satisfizeram todos os critérios. O microRNA-339-5p foi escolhido por apresentar expressão diferencial pronunciada como efeito do TF por ter dois genes (alvos selecionados por programas de bioinformática TargetScan, Miranda e PicTar), o Myo1c e o PGC-1 ?, que estão envolvidos com a regulação da função cardíaca. Neste estudo, foi possível verificar que nos grupos TR-SHAM e TR-IM ocorreu aumento da expressão da Myo1c e redução da expressão do microRNA-339-5p. Nossos resultados também mostraram que o TF induziu aumento na expressão dos microRNAs-29a/c, o que está relacionado com significativa diminuição na expressão gênica do COLIAI, COLIIIAI, diminuição na concentração de hidroxiprolina e fração volumétrica de colágeno de ratos com IM. Outro resultado deste estudo é que o TF induziu diminuição na expressão dos microRNAs-1 e 214, o que está relacionado com aumento na expressão protéica dos alvos SERCA-2a e NCX de ratos com IM. Esses efeitos estão associados com a melhora da função ventricular avaliada pela FEAT% (função sistólica) e pela relação E/A (função diastólica), realizado por avaliação ecocardiográfica após o período de TF. / Myocardial infarction (MI) is a disease caused by partial or total blockage of the myocardial coronary arteries. It is known that after MI, physical training (PT) improves and promotes beneficial adaptations to the cardiovascular system. The aim of this study was to analyse the microRNAs profile in the remaining area to MI in rats submitted to PT by microarray and select a specific microRNA by bioinformatics software that has targets involved with the improvement of cardiac function by PT. Also, the aim of this study was to verify the expression of the microRNA-1, microRNA-29 and microRNA-214 and its targets, such as collagen, NCX and SERCA2a. For this, rats were divided into four groups: SEDENTARY SHAM (SHAM - SED), INFARCTED SEDENTARY (SED-MI), TRAINED SHAM (TR-SHAM) and INFARCTED TRAINED (TR-IM). Ventricular function was monitored with echocardiography before and after eight weeks of the PT. The animals were sacrificed, the RNA was extracted and traced the profile of microRNAs. For selection of microRNAs were stipulated two patterns of expression between the groups. The first standard, 6 microRNAs were selected and in the second standard, 3 microRNAs were selected to satisfy all criteria. The microRNA- 339-5p was chosen because of pronounced differential expression with PT and have two target genes selected by bioinformatics programs (TargetScan, Miranda and PicTar) Myo1c and the PGC-1 ? are involved in the regulation of cardiac function. In this study, we found that the SHAM group and the group with MI undergoing PT increased expression of Myo1c in contrast to a decreased expression of microRNA-339- 5p. Our results also showed that PT induced increased expression of microRNA-29a/c, which is associated with a significant decrease in gene expression of COLIAI, COLIIIAI, the hydroxyproline xvii concentration and collagen volume fraction of rats with MI. Another result of this study is that the PT induced decrease in the expression of microRNA-1 and microRNA-214, which is related to the increase in protein expression of the targets SERCA-2a and NCX of rats with MI. These effects are associated with improved ventricular function assessed by FEAT % (systolic function) and E/A ratio (diastolic function), performed by echocardiography after the period of PT

Submitted by Marlene Santos (marlene.bc.ufg@gmail.com) on 2018-08-16T17:44:08Z No. of bitstreams: 2 Dissertação - Michelle Mendanha Mendonça - 2017.pdf: 20722346 bytes, checksum: 2ee7a850badae565954ebdb18346c83d (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2018-08-17T11:31:06Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Dissertação - Michelle Mendanha Mendonça - 2017.pdf: 20722346 bytes, checksum: 2ee7a850badae565954ebdb18346c83d (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2018-08-17T11:31:06Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Dissertação - Michelle Mendanha Mendonça - 2017.pdf: 20722346 bytes, checksum: 2ee7a850badae565954ebdb18346c83d (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2017-07-25 / Conselho Nacional de Pesquisa e Desenvolvimento Científico e Tecnológico - CNPq / Within the hypothalamic areas involved in the control of cardiovascular function, neurons of the paraventricular hypothalamus play a key role, either by projecting to the sympathetic premotor neurons of rostroventrolateral medulla (RVLM) or by reaching preganglionic neurons of the spinal intermediolateral column (IML). Despite describing the role of PVH in the cardiovascular control, literature lacks of data on the PVH contribution to the control of cardiac function. In this regard, the aim of the present study was to assess whether gabaergic and adrenergic synapses, known for being active at the PVH, are involved in the control of cardiac function by its neurons in normotensive anesthetized animals. Experiments were performed in adult male Wistar rats (250-350g) that were anesthetized with urethane (1.2-1.4 g/kg i.p.) and underwent catheterization of femoral to record arterial pressure and heart rate. Femoral vein was used to inject the vasoactive drugs phenylephrine (10μg/kg) the sodium nitroprussiate (10μg/kg), the blocker of cardiac pacemaker zatebradine (1mg/kg) and to supplement anesthesia. The cardiac left ventricle was catheterized to record the left ventricular pressure and its derivative. Craniotomy allowed for injections into the PVH of: muscimol (20mM – 100nL), bicuculline (0,4mM - 100nL), propranolol (10mM – 100nL), isoproterenol (100μM – 100nL), fentolamine (13mM – 100nL), phenylephrine (30nM – 100nL). The main results were: i) inhibition of PVH by injecting GABAA agonist muscimol, reduced arterial pressure and cardiac inotropy; ii) disihibition of PVH neurons by injecting bicuculline evoked positive chronotropy and inotropy; iii) Alfa adrenergic receptors control cardiac function; iv) Beta adrenergic receptors of PVH do not influence cardiac function; v) afterload seems to poorly contribute to the PVH-evoked inotropy. Jointly, our results suggest that PVH provides substantial contribution to the tonic control of cardiac function. We conclude that the PVH participates in the control of cardiac function. Changes in the activity of these neurons by gabaergic and adrenergic influences may set autonomic control of cardiac function, thus resulting in contractile and heartbeat responses. Deepen the knowledge on the mechanisms underlying the control of central areas and its influence on the cardiovascular system may feed the understanding of cardiovascular pathophysiology. / Dentre as áreas hipotalâmicas envolvidas no controle da função cardiovascular, os neurônios do hipotálamo paraventicular (PVH) desempenham um papel fundamental no controle da função cardíaca por meio de suas projeções para neurônios pré-motores simpáticos do bulbo rostroventrolateral (RVLM) pelas projeções diretas que alcançam os neurônios pré-ganglionares da coluna intermediolateral espinhal (IML). Contudo, não há dados na literatura sobre sua contribuição para o controle da função cardíaca em animais normotensos e anestesiados. Sendo assim, o objetivo do presente estudo foi avaliar se as sinapses gabaérgicas e adrenérgicas, presentes no PVH, estão envolvidas no controle da função cardíaca por esses neurônios. Os experimentos foram realizados em ratos Wistar machos (250-350g), que foram anestesiados com uretana (1,2 a 1,4 g / kg i.p.) e tiveram sua artéria femoral canulada para registrar pressão arterial e frequência cardíaca. A veia femoral foi utilizada para injeções de fármacos vasoativos fenilefrina (10μg/kg) e nitroprussitato de sódio (10μg/kg), do bloqueador do marcapasso cardíaco zatebradina (1mg/kg) e para suplementação de anestesia. O ventrículo esquerdo cardíaco foi cateterizado para medir a pressão ventricular esquerda e sua derivativa. A craniotomia foi realizada para permitir injeções no PVH de: muscimol (20mM – 100nL), bicucullina (0,4mM - 100nL), propranolol (10mM – 100nL), isoproterenol (100μM – 100nL), fentolamina (13mM – 100nL), fenilefrina (30nM – 100nL). Os principais achados deste estudo são: i) A inibição dos neurônios do PVH pela injeção do agonista GABAA muscimol reduziu a pressão arterial e o inotropismo cardíaco; ii) A desinibição dos neurônios do PVH pela injeção de bicuculina provocou respostas cronotrópicas e inotrópicas positivas; iii) Os receptores α-adrenérgicos contribuem para o cronotropismo e inotropismo cardíacos; iv) Os receptores β- adrenérgicos do PVH não influenciam o controle da função cardíaca; v) A pós-carga exerceu pouca influência nas respostas inotrópicas controladas pelo PVH. Em conjunto, os resultados sugerem que o PVH contribui de forma relevante para o controle tônico da função cardíaca em animais normotensos e anestesiados. Assim conclui-se que o PVH participa do controle da função cardíaca.

Submitted by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2019-01-31T10:46:56Z No. of bitstreams: 2 Tese - Allancer Divino de Carvalho Nunes - 2018.pdf: 10933019 bytes, checksum: ec8f5a33649eddf1e5ff660120efcca9 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Approved for entry into archive by Luciana Ferreira (lucgeral@gmail.com) on 2019-01-31T10:49:09Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Tese - Allancer Divino de Carvalho Nunes - 2018.pdf: 10933019 bytes, checksum: ec8f5a33649eddf1e5ff660120efcca9 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) / Made available in DSpace on 2019-01-31T10:49:09Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Tese - Allancer Divino de Carvalho Nunes - 2018.pdf: 10933019 bytes, checksum: ec8f5a33649eddf1e5ff660120efcca9 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2018-04-26 / Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior - CAPES / Despite Angiotensin-(1-7) [Ang-(1-7)] and Angiotensin II (Ang II) be considered important regulators of the cardiovascular system, its direct effects on cardiac contractility remain unclear and even controversial. Several studies, using different preparations, have showed that Ang-(1-7) or Ang II produce positive, negative or no inotropic effects. Thus, the aim of this study was to increase the knowledge about the effect of the low concentration of Ang-(1-7) and Ang II on cardiac contractility, coronary vascular function and the possible receptors and mechanisms of action involved in these effects. The in vivo effects of Ang-(1-7) and Ang II on cardiac contractility were evaluated in anesthetized rats. The Ang-(1-7) 4 nmol/L and Ang II 40 nmol/L caused negative inotropism in anesthetized rats. None of the peptides were able to change heart rate or arterial blood pressure in anesthetized rats. The direct effects of the Ang-(1-7) and Ang II on cardiac contractility were evaluated in isolated perfused rat hearts. After a basal period (30-40 minutes), the hearts were perfused for an additional 15 min with Ang-(1-7) and Ang II (20 pmol/L) in presence or absence of Mas receptor antagonist A-779 (2 nmol/L), AT2 receptor antagonist PD1233190 (2 nmol/L), AT1 receptor antagonist Losartan (1μmol/L), MrgD receptor antagonist D-PRO (2 nmol/L), ACE2 inhibitor DX600 (2nmol/L), Nitric Oxide synthase (NOS) inhibitor L-Name (10 nmol/L), Guanylyl cyclase (GC) inhibitor ODQ (200 nmol/L) and Adenylyl cyclase (AC) inhibitor MDL 12,330A (1μmol/L). Low concentrations of Ang-(1-7) and Ang II reduced the left ventricular end-systolic pressure (LVESP). The A-779 did not blocked the effect of Ang-(1-7) or Ang II. PD123319 and Losartan inhibited the Ang-(1-7) but not Ang II-induced negative inotropic effects. On the other hand, D-PRO was able to block the negative inotropic effect of the Ang II and Ang-(1-7). Furthermore, L-Name, ODQ and MDL 12,330A inhibited the Ang-(1-7) but not Ang II-induced negative inotropic effects. Similarly, low concentrations of Ang- (1-7) and Ang II-induced coronary vasodilatation. The A-779, D-PRO, L-Name, MDL 12,330A blocked the effect of Ang-(1-7) or Ang II. The DX600 blocked the vasodilatation induced by Ang II. PD123319, Losartan and ODQ inhibited the Ang-(1-7) but not Ang II-induced coronary vasodilatation. In addiction, the pharmacological blocked and gene silencing of AT1 receptor in endothelial human cells stimulated with Ang-(1-7) decreased AKT phosphorilation induced by Ang-(1-7). These data demonstrate that Ang-(1-7) and Ang II, at picomolar concentrations, induce significant and similar negative inotropic and coronary vasodilatation effects involving complex interaction mechanisms between many different receptors, altering intracellular signaling and their constitutive activity. / Embora a Angiotensina-(1-7) e Angiotensina II sejam considerados importantes peptídeos para regulação do sistema cardiovascular, seus efeitos sobre a contratilidade cardíaca ainda não estão totalmente elucidados. Diversos estudos, utilizando diferentes preparações, têm demonstrado que a Ang II e a Ang-(1-7) promovem efeito inotrópico positivo, negativo ou nenhum efeito inotrópico. Diante disso, o objetivo deste estudo foi ampliar os conhecimentos sobre os efeitos da Ang II e Ang-(1-7) no controle da contratilidade ventricular e função vascular coronariana. Além disso, avaliaremos o envolvimento dos receptores envolvidos nestes efeitos e os possíveis mecanismos de ação. Os efeitos in vivo da Ang-(1-7) e Ang II na contratilidade cardíaca foram avaliados em ratos anestesiados com uretana através da canulação intraventricular esquerda. A infusão de Ang-(1-7) 4 nmol/L e Ang II 40 nmol/L promoveram inotropismo negativo em corações de ratos anestesiados. Nenhum dos peptídeos foram capazes de alterar a pressão arterial e frequência cardíaca em ratos anestesiados. Os efeitos diretos da Ang- (1-7) e Ang II na contratilidade cardíaca foram avaliados em corações isolados de ratos. Após o período basal (30-40 minutos), os corações foram perfundidos durante 15 minutos com Ang-(1-7) ou Ang II na concentração de 20 pmol/L na presença ou ausência de antagonista do receptor Mas A-779 (2 nmol/L), antagonista do receptor AT2 PD123319 (2 nmol/L), antagonista do receptor AT1 Losartan (1μmol/L), antagonista do receptor MrgD D-PRO (2 nmol/L),inibidor da enzima ECA2 DX600 (2nmol/L), inibidor de Óxido nítrico sintase (NOS) L-Name (10 nmol/L), inibidor de Guanilato Ciclase (GC) ODQ (200 nmol/L) e inibidor de Adenilato Ciclase (AC) MDL 12,330A (1μmol/L). Concentrações picomolares de Ang-(1-7) e Ang II reduziram a pressão intraventricular sistólica (PIS). O A-779 não bloqueou os efeitos da Ang-(1-7) ou Ang II. PD123319 e Losartan inibiram somente o efeito inotrópico da Ang-(1-7). Por outro lado, D-PRO foi capaz de bloquear o efeito inotrópico de ambos os peptídeos angiotensinérgicos. Além disso, L-Name, ODQ e MDL 12,330A bloquearam apenas o efeito inotrópico da Ang-(1-7). Semelhantemente, baixas concentrações de Ang-(1-7) e Ang II induziram vasodilatação coronariana. O A- 779, D-PRO, L-Name, MDL 12,330A bloquearam a vasodilatação induzida por Ang-(1-7) e Ang II. O DX600 bloqueou a vasodilatação coronariana induzida por Ang II. PD 123319, Losartan e ODQ inibiram apenas a vasodilatação coronariana induzida por Ang-(1-7). Além disso, o bloqueio farmacológico e o silenciamento gênico do receptor AT1 em células endoteliais humanas estimuladas com Ang-(1-7) reduziram a fosforilação de AKT promovida por este peptídeo. Esses resultados demonstram que Ang-(1-7) e Ang II, em concentrações picomolares induzem significante e similar efeito inotrópico negativo e vasodilatação coronariana, envolvendo complexos mecanismos de interação entre os receptores.

Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:06Z (GMT). No. of bitstreams: 1 3918.pdf: 7363627 bytes, checksum: 6010ca9ffd44fd285d684e87e959778c (MD5) Previous issue date: 2011-06-20 / Universidade Federal de Minas Gerais / Both the mercury (Hg) and their compounds are recognized as important pollutants, because they are persistent, bioaccumulative and toxic. The largest sources of mercury pollution are chloride-alkaline industry and gold mining. The growing contribution of Hg in aquatic environments results in high accumulation of mercury in fishes tissue and their consumers, which poses a serious risk to humans and ecosystems. The aim of this study was to evaluate the effects of acute exposure (96 hours), via water, and a sub-chronic exposure (30 days), via food, to sub-lethal doses of inorganic mercury (HgCl2) in two species Brazilian fishes ecologically distinct, matrinxã (Brycon amazonicus) and traíra (Hoplias malabaricus). The cardiorespiratory responses to normoxia (140 mmHg) and graded hypoxia (120 - 10 mmHg), cardiac contractility in vitro, biomarkers of oxidative stress and the potential for bioconcentration and biomagnification were analyzed. The results show that exposure of these species to HgCl2 induces oxidative stress in different tissues, limiting the maintenance of cardiac contractility by reducing the force of myocardial contraction and modulates the response pattern of cardio-respiratory variables to graded hypoxia front, making the species more susceptible to environmental variations of O2. Regarding matrinxã specifically, the critical points highlighted were mainly severe oxidative stress in heart and white muscle; marked reduction of contraction force of isolated heart muscle; hyperventilation and increase the value of the critical tension of O2 in more than 100%; and intense bioconcentration in all tissue whose values exceeded the maximum allowed. In the case of traíras the results were: oxidative stress in the liver and gills; hypoventilation; decreased in metabolic rate and O2 extraction; and bradycardia with impaired electrical conduction as first degree atrioventricular block and lengthiness of the potential plateau action of cardiac muscle. Therefore, the data indicate that mercury via food or water and in environmentally relevant concentrations, can have a negative impact on behavior, health, performance and success of the species, making their survival and/or vulnerable populations. / Tanto o mercúrio (Hg) quanto seus compostos são reconhecidos como importantes poluentes, pois são persistentes, bioacumulativos e tóxicos. As maiores fontes de poluição por Hg são as indústrias de cloro-álcali e a mineração do ouro. O aporte crescente de Hg nos ambientes aquáticos resulta em grande acumulação deste metal nos tecidos de peixes e nos consumidores destes, o que representa sério risco aos seres humanos e aos ecossistemas. O objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos de uma exposição aguda (96 horas), via água, e de uma exposição sub-crônica (30 dias), via alimento, a doses subletais de mercúrio inorgânico (HgCl2) em duas espécies de peixes brasileiros ecologicamente distintos, matrinxã (Brycon amazonicus) e a traíra (Hoplias malabaricus). As respostas cardio-respiratórias em normóxia (140 mmHg) e hipóxia gradual (120 a 10 mmHg), a contratilidade cardíaca in vitro, os biomarcadores de estresse oxidativo e o potencial de bioconcentração e biomagnificação foram analisados. Os resultados mostram que a exposição de tais espécies ao HgCl2 induz estresse oxidativo em diferentes tecidos; limita a manutenção da contratilidade cardíaca reduzindo a força de contração do miocárdio e modula o padrão de resposta das variáveis cárdio-respiratórias frente à hipóxia gradual, tornando as espécies mais susceptíveis às variações ambientais de O2. Em relação ao matrinxã especificamente, os pontos críticos em destaque foram: estresse oxidativo severo principalmente no coração e músculo branco; redução acentuada da força de contração do músculo cardíaco isolado; hiperventilação e elevação do valor da tensão crítica de O2 em mais de 100% e bioconcentração intensa em todos os tecidos cujos valores excederam o limite máximo permitido. Já no caso das traíras foram: intenso estresse oxidativo no fígado e nas brânquias, hipoventilação, redução da taxa metabólica e da extração de O2 e bradicardia com prejuízo na condução elétrica como bloqueio átrio-ventricular de primeiro grau e prolongamento do platô do potencial de ação do músculo cardíaco. Portanto, os dados indicam que o mercúrio, via água ou alimento e em concentrações ambientalmente relevantes, pode ter um impacto negativo sobre o comportamento, a saúde, a performance e o sucesso das espécies estudadas, tornando sua sobrevivência e/ou população vulneráveis.