Bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz beziehungsweise kardiogenem Schock ist die Kurz- und die Langzeitprognose stark reduziert. Ziel dieser prospektiv klinischen Studie war die Feststellung des Maximums des NTproBNP-Wertes in der Akutphase innerhalb der ersten zwölf Stunden nach Krankenhausaufnahme sowie die Untersuchung der NTproBNP-Spiegel als Prädiktor der 18-Monatsmortalität in dieser Patientengruppe. Es wurden insgesamt 148 Patienten in zwei Studienabschnitten eingeschlossen, wobei die Kurz- und Langzeitverläufe aller Patienten zu den Zeitpunkten 0, 12, 24 und 48 Stunden, 7 und 14 Tagen sowie 1, 3 und 18 Monaten untersucht wurden. Bei 32 Patienten wurden zusätzlich regelmäßige zweistündliche Untersuchungen der NTproBNP-Werte innerhalb der ersten zwölf Stunden (2, 4, 6, 8 und 10 Stunden nach Aufnahme) durchgeführt. Für Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz bzw. kardiogenem Schock ohne akuten Myokardinfarkt fanden sich innerhalb der ersten zwölf Stunden keine siginifikant erhöhten NTproBNP-Plasmaspiegel im Vergleich zum Aufnahmewert, eine statistische Signifikanz bezüglich der 18-Monatsmortalität fand sich in dieser Gruppe innerhalb der ersten 48 Stunden nur zum Zeitpunkt 12 Stunden nach Aufnahme. In der Gruppe der Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz bzw. kardiogenem Schock im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes dagegen fanden sich statistisch signifikant steigende NTproBNP-Werte zu allen Zeitpunkten innerhalb der ersten zwölf Stunden im Vergleich zum Aufnahmewert, wobei nach zwölf Stunden der Maximalwert erreicht wurde. Weiterhin zeigten in dieser Gruppe die NTproBNP-Werte eine statistische Signifikanz in Hinsicht auf die 18-Monatsmortalität zu fast allen Zeitpunkten außer 4 Stunden nach Aufnahme. Zusammenfassend kann somit mit Bestimmung der NTproBNP-Werte 12 Stunden nach Krankenhausaufnahme unabhängig von der Genese der akuten kardialen Dekompensation eine Kurz- und Langzeitprognoseabschätzung erfolgen.

Introduction: Chronic kidney disease (CKD) and congestive heart failure (CHF) patients have higher serum B-type natriuretic peptide (BNP), which alters the test interpretation. We aim to define BNP cutoff levels to diagnose acute decompensated heart failure (ADHF) in CKD according to CHF subtype: heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) and heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF). Material and methods: We reviewed 1,437 charts of consecutive patients who were admitted for dyspnea. We excluded patients with normal kidney function, without measured BNP, echocardiography, or history of CHF. BNP cutoff values to diagnose ADHF for CKD stages according to CHF subtype were obtained for the highest pair of sensitivity (Sn) and specificity (Sp). We calculated positive and negative likelihood ratios (LR+ and LR–, respectively), and diagnostic odds ratios (DOR), as well as the area under the receiver operating characteristic curves (AUC) for BNP. Results: We evaluated a cohort of 348 consecutive patients: 152 had ADHF, and 196 had stable CHF. In those with HFpEF with CKD stages 3–4, BNP < 155 pg/ml rules out ADHF (Sn90%, LR– = 0.26 and DOR = 5.75), and BNP > 670 pg/ml rules in ADHF (Sp90%, LR+ = 4 and DOR = 6), with an AUC = 0.79 (95% CI: 0.71–0.87). In contrast, in those with HFrEF with CKD stages 3–4, BNP < 412.5 pg/ml rules out ADHF (Sn90%, LR– = 0.19 and DOR = 9.37), and BNP > 1166.5 pg/ml rules in ADHF (Sp87%, LR+ = 3.9 and DOR = 6.97) with an AUC = 0.78 (95% CI: 0.69–0.86). All LRs and DOR were statistically significant. Conclusions: BNP cutoff values for the diagnosis of ADHF in HFrEF were higher than those in HFpEF across CKD stages 3–4, with moderate discriminatory diagnostic ability. / Revisión por pares

Made available in DSpace on 2015-07-22T20:50:42Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2009-11-25. Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:54Z : No. of bitstreams: 1 Publico-11760a.pdf: 1069601 bytes, checksum: 88c7a2d10e394e1888e3b93a69070de4 (MD5). Added 1 bitstream(s) on 2015-08-11T03:25:54Z : No. of bitstreams: 2 Publico-11760a.pdf: 1069601 bytes, checksum: 88c7a2d10e394e1888e3b93a69070de4 (MD5) Publico-11760b.pdf: 1959621 bytes, checksum: 2665d88fb8fec237d73fdc84aa78a26a (MD5) / Introdução: A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) descompensada pode ser definida como a evidência de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (IC) ao repouso e representa estado de ativação neuro-hormonal intensa, secundária ao déficit de perfusão renal. Regurgitações valvares funcional mitral e tricúspide são causas reversíveis de diminuição de fluxo sanguíneo sistêmico eficaz. O impacto de tais regurgitações sobre o débito cardíaco, sobre o conteúdo de fluido torácico, sobre as dimensões de câmaras cardíacas e sobre a função do aparato valvular pode ser monitorado de forma não-invasiva, antes e após a otimização do tratamento clínico. Objetivo: Avaliar o papel das regurgitações valvares funcional mitral e tricúspide como causas reversíveis de redução do débito cardíaco em ICC descompensada, e que acompanham a disfunção ventricular sistólica em miocardiopatias isquêmica e não-isquêmica. Métodos: catorze pacientes do sexo masculino (66 ± 8 anos de idade), fração de ejeção (24 ± 5%) secundária às miocardiopatias isquêmica (71%) e não-isquêmica (29%), apresentaram ICC descompensada com evidência clínica de regurgitações valvares mitral e tricúspide, foram avaliados por Bioimpedância cardíaca e ecocardiografia antes e uma semana após otimização de tratamento clínico. Resultados: o tratamento farmacológico de ICC descompensada foi acompanhado de redução de peso corpóreo de 82,9 a 76 kg (P<0,01), elevação no índice cardíaco (de 2,1 para 2,6 L/min/m2; P<0,01), redução na pressão sistólica da artéria pulmonar (de 58 para 35 mm Hg; P<0,001), conteúdo de fluido torácico (de 39 para 32 kOhm; P<0,001) e resistência vascular sistêmica (de 1633 para 1209 dinas/seg/cm5; P<0.001). A melhora dessas regurgitações incluiu redução nas dimensões das câmaras atriais esquerda e direita (de 27 para 24 cm2 e de 26 para 23 cm2, respectivamente; (P<0,001), diminuição das regurgitações mitral e tricúspide detectadas pelo Doppler colorido (P < 0,01), do volume regurgitante mitral (de 105 para 65 ml; P<0,001), e do tamanho efetivo do orifício regurgitante mitral (de 0,8 para 0,6 cm2; P<0,01). Conclusões: Na ICC descompensada, as regurgitações funcionais mitral e tricúspide contribuem para redução do débito cardíaco, aumento do conteúdo fluido torácico e da resistência vascular sistêmica, simultaneamente ao aumento de câmaras atriais e do orifício valvar, os quais podem ser melhorados com tratamento clínico. A bioimpedância cardíaca e a ecocardiografia fornecem avaliação seriada não-invasiva de parâmetros hemodinâmicos e função valvar nestes pacientes. / Objective: We hypothesized that functional mitral and tricuspid valvular incompetence (MR and TR, respectively) are reversible causes of reduced cardiac output in decompensated heart failure (DF) that accompanies systolic dysfunction in ischemic or nonischemic cardiomyopathy. Background: DF, defined as signs and symptoms of heart failure at rest, is rooted in a salt-avid state transduced by neurohormonal activation secondary to impaired renal perfusion. Functional MR and TR are reversible causes of reduced systemic blood flow. Their impact on cardiac output, thoracic fluid content, cardiac chamber dimensions, and valvular apparatus function can be monitored noninvasively, before and after optimized medical management. Methods: Fourteen male subjects (66 ± 8 years old) with reduced ejection fraction (24 ± 5%) secondary to ischemic (71%) or nonischemic (29%) cardiomyopathy, who developed DF with clinical evidence of mitral (MR) and tricuspid (TR) valvular incompetence, were each assessed by bioimpedance and echocardiography before and 1 week after optimized medical management restored compensated failure. Results: Pharmacologic elimination of DF was accompanied by a reduction in body weight (p<0.01). Hemodynamic improvements included a rise in cardiac index (2.1 to 2.6 L/min/m2; p<0.01) and a reduction in predicted pulmonary artery systolic pressure (58 to 35 mm Hg; p<0.001), thoracic fluid content (39 to 32 kOhm; p<0.001), and systemic vascular resistance (1633 to 1209 dynes/sec/cm5; p<0.001). Improvements in functional MR and TR included reductions in left and right atrial areas (27 to 24 cm and 26 to 23 cm2, respectively; p<0.001), color-flow grading of MR and TR severity (p<0.01), mitral regurgitant volume (105 to 65 mL; p<0.001), and effective MR orifice size (0.8 to 0.6 cm2; p<0.01). Conclusions: In DF, functional MR and TR contribute to reduced cardiac output, increased thoracic fluid content, and systemic vascular resistance, together with enlarged atria and valvular orifice size, which can be improved by medical management. Bioimpedance and echocardiography provide for serial noninvasive assessments of hemodynamic status and valvular function in such cases. / TEDE / BV UNIFESP: Teses e dissertações

Akut hjärtsvikt definieras som en debut eller försämring av hjärtsvikt. Hjärtsvikt är ett allvarligt tillstånd där hjärtat inte upprätthåller adekvat hjärtminutvolym för att möta kroppens metaboliska behov vilket leder till trötthet och försämrad livskvalitet. Symtom som relaterar till systemisk vätskeansamling är vanliga vid akut hjärtsvikt. Vätskeansamling och hypoperfusion ökar morbiditet och mortalitet. Patienter med akut hjärtsvikt behöver således snabba och effektiva behandlingar, men också långtidsbehandling efter utskrivning. Avsvällande/vattendrivande behandling är hörnstenen i den terapeutiska behandlingen och loopdiuretika anses som det mest effektiva och snabbverkande läkemedlet. I dagsläget är empagliflozin ett rekommenderat läkemedel för behandling av kronisk hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion, då empagliflozins diuretiska egenskap kan stärka effekten av loopdiuretika.   Syftet med detta examensarbete var att beskriva effekter hos empagliflozin vid behandling av akut hjärtsvikt som en litteraturstudie. En sökning av randomiserade kliniska prövningar gjordes i PubMed där nio artiklar valdes ut för att ingå i detta examenarbete. Resultatet av de granskade artiklarna visade att empagliflozin som tilläggsbehandling till loopdiuretika ökade urinutsöndring hos patienterna. Resultatet visade också en statistiskt signifikant minskning av NT-proBNP i studierna vars behandlingstid var 5, 7, 15 och 30 dagar jämfört med placebo. Vidare minskade empagliflozin också plasmavolymen och mängden urinsyran i plasman. Två av studierna rapporterade en statistiskt signifikant ökning i andel röda blodkroppar i behandlingsgruppen. Insättning av empagliflozin, hos kliniskt stabila sjukhusvårdade patienterna i studien EMPULSE, gav en statistiskt signifikant klinisk nytta definierat som ett hierarkiskt kompositmått av död oavsett orsak, antal hjärtsviktsepisoder, tid till första hjärtsviktsepisod och klinisk meningsfull förbättring i KCCQ-TSS med vinstratio 1,36. Vidare gav empagliflozin en positiv effekt på viktminskning, ökad diuretisk respons, ödemlindring och ökad livskvalitet under 90 dagars behandling. Hos patienter som fick empagliflozin sänktes eGFR något till en början men återställdes senare. Det fanns dock inte någon statistiskt signifikant skillnad i eGFR mellan grupperna. En av studierna visade på en signifikant minskning av biomarkörer hos patienter som fick empagliflozin vilket gav en njurfunktionsskyddande effekt mot akut njurskada.  Slutsatsen var att empagliflozin gav gynnsamma effekter såsom till exempel avsvällande/vätskedrivande effekt och klinisk fördel hos patienter med såväl akut de novo som med dekompenserad kronisk hjärtsvikt vilket betydde att läkemedlet var både säkert och effektivt. I framtiden behöver effekterna dock styrkas genom ytterligare studier med större antal deltagare och under längre behandlingstid efter sjukhusutskrivning.

Introdução. Frequência cardíaca (FC) elevada é reconhecida como um fator prognóstico de maior mortalidade na insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD). Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos da redução da FC na evolução de pacientes com ICAD em ritmo sinusal, não havendo estudo clínico desenhado especificamente para o esclarecimento desta questão até o momento. Objetivos. Avaliar a eficácia e segurança da redução da FC através da inibição da corrente I(f) atrial em pacientes hospitalizados com ICAD em ritmo sinusal. Avaliar os efeitos de curto prazo da redução da FC nos parâmetros hemodinâmicos e de função ventricular por ecocardiografia e sobre os biomarcadores séricos de IC. Métodos. Estudo clínico randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, unicêntrico. Os critérios de inclusão foram admissão por ICAD, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 40%, FC >80 bpm, INTERMACS >= 3 e ritmo sinusal. Os participantes do estudo (n=46, 48% feminino, idade média de 48±15 anos) receberam tratamento da ICAD orientado por diretriz e 5 mg de ivabradina (N = 23) ou placebo (N = 23) de 12/12 horas por 1 mês. Os desfechos estudados foram a variação em relação ao basal, aferida no quinto dia de intervenção, das seguintes variáveis: FC, pressão arterial sistêmica; volume sistólico (VS), índice cardíaco (Icar), FEVE, strain longitudinal global do VE (SLG-VE), índice de performance do miocárdio (IPM), relação E/A, tempo de desaceleração da onda E (TD onda E), relação E/e´, excursão sistólica máxima do anel tricúspide lateral (TAPSE), velocidade sistólica máxima do anel tricúspide lateral (s´), variação fracional da área do ventrículo direito (VFA), strain longitudinal global do ventrículo direito (SLG-VD), peptídeo natriurético tipo B (BNP), troponina, proteína C reativa (PCR), creatinina e NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). Os pacientes foram acompanhados durante a internação e após a alta até o sexto mês, ou até a ocorrência de um evento cardiovascular pré-especificado. Resultados. A ivabradina reduziu significativamente a FC em comparação com o placebo (-14 ± 5 vs 0,2 ± 6 bpm, p < 0,001). A redução da FC acompanhou-se de melhora na FEVE (5,5 ± 15 vs -3,0 ± 11%, p = 0,03), no VS do VE (5,8 ± 11 vs -1,8 ± 10 mL, p = 0,02), no SLG-VD (2,0± 2,2 versus 0,3 ± 3,1%, p = 0,007), no TAPSE (1,6 ± 2,4 vs. -0,2 ± 1,7 mm, p = 0,004), na VFA (5,1 ± 7,8 vs -1,4 ± 4,5%, p = 0,001) e na s´ (0,5 ± 1,3 vs. -0.4 ± 1,0 cm/s, p = 0,009). Não houve diferença na pressão arterial sistêmica, Icar, IPM, TD onda E, BNP, troponina, PCR, NGAL e creatinina. Dos 46 pacientes, 24 (52%) apresentaram eventos adversos durante o acompanhamento, com 6 óbitos e 3 transplantes no grupo placebo e 5 óbitos e 2 transplantes no grupo tratado com ivabradina. A FC no quinto dia da intervenção foi um forte preditor de eventos de acordo com o modelo de risco proporcional de Cox (HR 1,08 [IC95% 1,03-1,12], p < 0.001), mesmo quando corrigida pela idade, tempo de diagnóstico de IC e gênero. Conclusão. Os dados sugerem que a inibição da I(f) reduz de forma segura a FC em pacientes admitidos por ICAD em ritmo sinusal, com benefício para a função cardíaca global. Nosso estudo sugere que a FC elevada pode ser considerada um potencial alvo terapêutico em pacientes com ICAD em ritmo sinusal, sendo necessário um estudo multicêntrico sobre o tema / Introduction. Elevated heart rate (HR) is a known prognostic factor of higher mortality in acute decompensated heart failure (ADHF). However, little is known about the effects of HR reduction on the progression of patients with ADHF in sinus rhythm, and there was no clinical study specifically designed to clarify this issue to date. Aims. To evaluate the efficacy and safety of HR reduction through inhibition of the atrial I(f) current in patients hospitalized with ADHF in sinus rhythm. To evaluate the short-term effects of HR reduction on hemodynamic and ventricular function parameters by echocardiography and on serum biomarkers of HF. Methods. Randomized, double-blind, placebo-controlled, single-center clinical trial. Inclusion criteria were ADHF, left ventricle ejection fraction (LVEF) <40%, HR >80 bpm, INTERMACS >= 3 and sinus rhythm. Participants in the study (n = 46, 48% female, mean age 48 ± 15 years) received guideline-guided treatment for ADHF and 5 mg ivabradine (N = 23) or placebo (N = 23) 12/12 hours for 1 month. Outcomes were change from baseline measured on the fifth day of intervention for the following variables: HR, systemic arterial pressure, LV stroke volume (LVSV), cardiac index (CI), LVEF, LV global longitudinal strain (LV-GLS), myocardial performance index (MPI), E/A, E wave deceleration time (E wave DT), E/e\' ratio, tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE), tricuspid annular plane peak-systolic velocity (s´), right ventricle (RV) fractional area change (FAC), RV global longitudinal strain (RV-GLS), B-type natriuretic peptide (BNP), troponin, reactive C protein (RCP), creatinine, and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). Patients were followed up during hospitalization and after discharge until the sixth month, or until the occurrence of a pre-specified cardiovascular event. Results. Ivabradine significantly reduced HR compared with placebo (-14 ± 5 vs 0.2 ± 6 bpm, p < 0.001). The HR reduction was accompanied by improvement in LVEF (5.5 ± 15 vs -3.0 ± 11%, p = 0.03), LVSV (5.8 ± 11 vs -1.8 ± 10 mL, p = 0.02), RV-GLS (2.0 ± 2.2 versus 0.3 ± 3.1%, p = 0.007), TAPSE (1.6 ± 2.4 vs. -0.2 ± 1,7 mm, p = 0.004), FAC (5.1 ± 7.8 vs -1.4 ± 4.5%, p = 0.001) and s´ (0.5 ± 1.3 vs. -0.4 ± 1.0 cm / s, p = 0.009). There was no difference in systemic arterial pressure, CI, MPI, E wave TD, BNP, troponin, RCP, NGAL and creatinine. Of the 46 patients, 24 (52%) presented events during follow-up, with 6 deaths and 3 transplants in placebo group and 5 deaths and 2 transplants in ivabradine group. HR on the fifth day of the intervention was a strong event predictor according to Cox proportional hazards model (HR 1.08 [95% CI 1.03-1.12], even when corrected for age, time from diagnosis of HF and gender. Conclusion. The data suggest that I(f) inhibition safely reduces HR in patients admitted with ADHF in sinus rhythm, with benefit to global cardiac function. Our study suggests that elevated HR may be considered a potential therapeutic target in patients with ADHF in sinus rhythm, requiring a multicenter study on the subject

Introdução. Frequência cardíaca (FC) elevada é reconhecida como um fator prognóstico de maior mortalidade na insuficiência cardíaca aguda descompensada (ICAD). Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos da redução da FC na evolução de pacientes com ICAD em ritmo sinusal, não havendo estudo clínico desenhado especificamente para o esclarecimento desta questão até o momento. Objetivos. Avaliar a eficácia e segurança da redução da FC através da inibição da corrente I(f) atrial em pacientes hospitalizados com ICAD em ritmo sinusal. Avaliar os efeitos de curto prazo da redução da FC nos parâmetros hemodinâmicos e de função ventricular por ecocardiografia e sobre os biomarcadores séricos de IC. Métodos. Estudo clínico randomizado, duplo-cego, controlado com placebo, unicêntrico. Os critérios de inclusão foram admissão por ICAD, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 40%, FC >80 bpm, INTERMACS >= 3 e ritmo sinusal. Os participantes do estudo (n=46, 48% feminino, idade média de 48±15 anos) receberam tratamento da ICAD orientado por diretriz e 5 mg de ivabradina (N = 23) ou placebo (N = 23) de 12/12 horas por 1 mês. Os desfechos estudados foram a variação em relação ao basal, aferida no quinto dia de intervenção, das seguintes variáveis: FC, pressão arterial sistêmica; volume sistólico (VS), índice cardíaco (Icar), FEVE, strain longitudinal global do VE (SLG-VE), índice de performance do miocárdio (IPM), relação E/A, tempo de desaceleração da onda E (TD onda E), relação E/e´, excursão sistólica máxima do anel tricúspide lateral (TAPSE), velocidade sistólica máxima do anel tricúspide lateral (s´), variação fracional da área do ventrículo direito (VFA), strain longitudinal global do ventrículo direito (SLG-VD), peptídeo natriurético tipo B (BNP), troponina, proteína C reativa (PCR), creatinina e NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin). Os pacientes foram acompanhados durante a internação e após a alta até o sexto mês, ou até a ocorrência de um evento cardiovascular pré-especificado. Resultados. A ivabradina reduziu significativamente a FC em comparação com o placebo (-14 ± 5 vs 0,2 ± 6 bpm, p < 0,001). A redução da FC acompanhou-se de melhora na FEVE (5,5 ± 15 vs -3,0 ± 11%, p = 0,03), no VS do VE (5,8 ± 11 vs -1,8 ± 10 mL, p = 0,02), no SLG-VD (2,0± 2,2 versus 0,3 ± 3,1%, p = 0,007), no TAPSE (1,6 ± 2,4 vs. -0,2 ± 1,7 mm, p = 0,004), na VFA (5,1 ± 7,8 vs -1,4 ± 4,5%, p = 0,001) e na s´ (0,5 ± 1,3 vs. -0.4 ± 1,0 cm/s, p = 0,009). Não houve diferença na pressão arterial sistêmica, Icar, IPM, TD onda E, BNP, troponina, PCR, NGAL e creatinina. Dos 46 pacientes, 24 (52%) apresentaram eventos adversos durante o acompanhamento, com 6 óbitos e 3 transplantes no grupo placebo e 5 óbitos e 2 transplantes no grupo tratado com ivabradina. A FC no quinto dia da intervenção foi um forte preditor de eventos de acordo com o modelo de risco proporcional de Cox (HR 1,08 [IC95% 1,03-1,12], p < 0.001), mesmo quando corrigida pela idade, tempo de diagnóstico de IC e gênero. Conclusão. Os dados sugerem que a inibição da I(f) reduz de forma segura a FC em pacientes admitidos por ICAD em ritmo sinusal, com benefício para a função cardíaca global. Nosso estudo sugere que a FC elevada pode ser considerada um potencial alvo terapêutico em pacientes com ICAD em ritmo sinusal, sendo necessário um estudo multicêntrico sobre o tema / Introduction. Elevated heart rate (HR) is a known prognostic factor of higher mortality in acute decompensated heart failure (ADHF). However, little is known about the effects of HR reduction on the progression of patients with ADHF in sinus rhythm, and there was no clinical study specifically designed to clarify this issue to date. Aims. To evaluate the efficacy and safety of HR reduction through inhibition of the atrial I(f) current in patients hospitalized with ADHF in sinus rhythm. To evaluate the short-term effects of HR reduction on hemodynamic and ventricular function parameters by echocardiography and on serum biomarkers of HF. Methods. Randomized, double-blind, placebo-controlled, single-center clinical trial. Inclusion criteria were ADHF, left ventricle ejection fraction (LVEF) <40%, HR >80 bpm, INTERMACS >= 3 and sinus rhythm. Participants in the study (n = 46, 48% female, mean age 48 ± 15 years) received guideline-guided treatment for ADHF and 5 mg ivabradine (N = 23) or placebo (N = 23) 12/12 hours for 1 month. Outcomes were change from baseline measured on the fifth day of intervention for the following variables: HR, systemic arterial pressure, LV stroke volume (LVSV), cardiac index (CI), LVEF, LV global longitudinal strain (LV-GLS), myocardial performance index (MPI), E/A, E wave deceleration time (E wave DT), E/e\' ratio, tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE), tricuspid annular plane peak-systolic velocity (s´), right ventricle (RV) fractional area change (FAC), RV global longitudinal strain (RV-GLS), B-type natriuretic peptide (BNP), troponin, reactive C protein (RCP), creatinine, and neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL). Patients were followed up during hospitalization and after discharge until the sixth month, or until the occurrence of a pre-specified cardiovascular event. Results. Ivabradine significantly reduced HR compared with placebo (-14 ± 5 vs 0.2 ± 6 bpm, p < 0.001). The HR reduction was accompanied by improvement in LVEF (5.5 ± 15 vs -3.0 ± 11%, p = 0.03), LVSV (5.8 ± 11 vs -1.8 ± 10 mL, p = 0.02), RV-GLS (2.0 ± 2.2 versus 0.3 ± 3.1%, p = 0.007), TAPSE (1.6 ± 2.4 vs. -0.2 ± 1,7 mm, p = 0.004), FAC (5.1 ± 7.8 vs -1.4 ± 4.5%, p = 0.001) and s´ (0.5 ± 1.3 vs. -0.4 ± 1.0 cm / s, p = 0.009). There was no difference in systemic arterial pressure, CI, MPI, E wave TD, BNP, troponin, RCP, NGAL and creatinine. Of the 46 patients, 24 (52%) presented events during follow-up, with 6 deaths and 3 transplants in placebo group and 5 deaths and 2 transplants in ivabradine group. HR on the fifth day of the intervention was a strong event predictor according to Cox proportional hazards model (HR 1.08 [95% CI 1.03-1.12], even when corrected for age, time from diagnosis of HF and gender. Conclusion. The data suggest that I(f) inhibition safely reduces HR in patients admitted with ADHF in sinus rhythm, with benefit to global cardiac function. Our study suggests that elevated HR may be considered a potential therapeutic target in patients with ADHF in sinus rhythm, requiring a multicenter study on the subject