Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior / The purpose of this study was to investigate if myelinogenesis is related to the mechanism by which diphenyl ditelluride [(PhTe)2] causes toxicity in rat pups. The present study was performed to examine whether the behavioral performance is related to demyelination process induced by (PhTe)2 in rat pups. acetilcholinesterase (AChE) activity was carried out in cerebral cortex of rat pups since studies have demonstrated that demyelinating events interfere with the activity of this enzyme. Rat pups received a single subcutaneous injection of (PhTe)2 (0,25 μmol/kg) or vehicle (canola oil) at 14th post natal day (PND). From day 1 to 7 (PND 15 to 21) after exposure, negative geotaxis, forelimb support and open field tests were performed in pups. Rat pups were euthanized daily (from day 1 to 7) immediately after the behavioral tests. The cerebral density of myelin and histological analysis were performed. The appearance of classic signs of toxicity, behavioral alterations and demyelination of CNS was dependent of the time after (PhTe)2 exposure to rat pups. Neuronal damage, revealed by histological analysis, and the increase in AChE activity occurred at 4th and 5th day after (PhTe)2 exposure, which is coincident with the critical period of demyelination. In conclusion, exposure to (PhTe)2 induced an impairment of developmental behavioral, neurotoxicity and demyelination in the central nervous system of rat pups. / O objetivo geral deste estudo foi investigar se a mielinogênese está envolvida no mecanismo pelo qual o ditelureto de difenila [(PhTe)2] exerce toxicidade em filhotes de ratos. O presente estudo avaliou a performance comportamental durante o desenvolvimento pós-natal está relacionada ao processo de desmielinização induzida por (PhTe)2 em filhotes de ratos Wistar. A atividade da acetilcolinesterase (AChE) foi realizada no córtex cerebral dos filhotes de ratos, uma vez que estudos têm demonstrado que os eventos desmielinizantes podem interferir na atividade desta enzima. Os filhotes de ratos receberam uma única injeção subcutânea de (PhTe)2 (0,25 μmol/kg) ou veículo (óleo de canola) no 14º dia pós-natal (PND). E após a exposição ao (PhTe)2, a performance comportamental dos animais foi avaliada nos testes da geotaxia negativa, da sustentação na barra e do campo aberto, estes ensaios foram realizados do 1º ao 7º dia (PND 15 a 21) após a injeção do composto. Diariamente e imediatamente após estes testes comportamentais, os filhotes foram submetidos à eutanásia (do 1º ao 7° dia), e as amostras de tecidos recolhidas para a quantificação da densidade de mielina encefálica e análises histológicas. O aparecimento de sinais clássicos de toxicidade, alterações comportamentais e desmielinização do sistema nervoso central (SNC) foi dependente do tempo após a exposição ao (PhTe)2 em filhotes de ratos. O dano neuronal, revelado pela análise histológica, e o aumento na atividade da AChE ocorreu nos dias 4 e 5 após a exposição ao (PhTe)2, que é coincidente com o período crítico de desmielinização. Em conclusão, a exposição ao (PhTe)2 induz um prejuízo no desenvolvimento, neurotoxicidade e desmielinização do SNC de filhotes de ratos.

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