Orientador: Wilter Ricardo Russiano Vicente / Banca: Anderson Farias / Banca: Márcia Ferreira da Rosa Sobreira / Banca: Marileda Bonafim Carvalho / Banca: Áureo Evangelista Santana / Resumo: A ingestão de proteína promove modificações na função renal. O mecanismo que governa este evento ainda não é conhecido. O estudo foi composto por seis experimentos realizados com os mesmos animais. Inicialmente (capítulo 2) foi conduzida a avaliação basal e investigação das modificações da fisiologia renal determinadas pela carga de proteína (CP). No capítulo 3, foi estudada a participação das prostaglandinas na regulação das funções glomerular e tubular por meio do uso de antiinflamatório não-esteroidal, em condição basal e com CP. Do mesmo modo, o capítulo 4 destinou-se a estudar a relação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) sobre a função renal e sua possível interação com a resposta dos rins à CP. Assim foram utilizados o inibidor da ECA (i-ECA), e a combinação de CP+i-ECA. Os experimentos permitiram concluir que cães sadios alimentados com uma carga de proteína equivalente à necessidade diária, respondem com aumento importante da taxa de filtração glomerular (TFG). As prostaglandinas participam do mecanismo de manutenção renal da homeostase de água, sódio e potássio continuamente e, atuam no mecanismo que aumenta a filtração glomerular após CP. Por outro lado, a angiotensina II (AII) pode ser responsável pela manutenção da TFG em situação basal, ou seja, quando o aumento da filtração não é requerido. Se fisiologicamente o cão apresenta aumento da TFG após ingestão de proteína, e este evento fica parcialmente restringido com a inibição da formação de AII, o aumento de liberação de renina pode desencadear diminuição não fisiológica da TFG. Assim, há indicativos de que o SRAA e as postaglandinas trabalham de maneira contrabalanceada para manutenção da TFG, e a conservação destes mecanismos é essencial para a homeostase renal. / Abstract: The ingestion of protein promotes modifications in renal function but its mechanism is still unknown. The present study was based on six experimental essays using the same animals. Initially, there was a basal evaluation and also an investigation of modifications in renal physiology due to load protein (chapter 2). In chapter 3, it was studied the action of prostaglandin upon regulation of glomerular and tubular function through the use of nonsteroidal anti-inflamatory drugs (basal and load protein). The relation of the renin angiotensin aldosterone system on renal function and its possible interaction with kidneys response to load protein was studied in chapter 4. For that purpose it was used ECA inhibitor (i-ECA), and the combination of load protein + i-ECA. The experiments allow us to conclude that healthy dogs fed with load protein equivalent to diary ingestion, presented a remarkable increase in GFR. Prostaglandins participate continuously of renal mechanism of water, sodium and potassium homeostasis and act in the mechanism that increases glomerular filtration after load protein. On the other hand, angiotensin II (AII) may be responsible for the maintenance of GFR when the increase of filtration is not required (basal). If the dog presents increase in GFR after protein ingestion and this event remains partially restricted with the inhibition of AII formation, the increase in renin release may promote a non-physiological diminution of GFR. Thus, there are indicatives that the renin angiotensin aldosterone system and the prostaglandins act in a counterbalanced way to maintain the GFR and the preservation of these mechanisms are essential for renal homeostasis. / Doutor