L'œil est un organe complexe quotidiennement exposé au rayonnement électromagnétique ambiant. Les fonctions sensorielles uniques qu'il assure nécessitent l'acheminement spécifique d'une portion de ce rayonnement, la lumière, jusqu'à la rétine tapissant son fond. À cette fin, le chemin optique est constitué de différents tissus caractérisés par leur remarquable capacité à absorber ou transmettre des longueurs d'onde définies. L'absorption de longueurs fortement énergétiques s'accompagne néanmoins d'un risque de toxicité susceptible de compromettre l'intégrité et la santé des tissus absorbants. Tel est notamment le cas des rayons ultraviolets de type B ou UVB (rayons les plus énergétiques atteignant la surface oculaire en conditions normales). Les effets dommageables des UVB ont été documentés et découlent principalement de processus photochimiques directs. Il est de plus en plus reconnu que deux autres domaines du spectre électromagnétique ambiant, les UVA et la lumière bleue visible à haute énergie (HEV), disposent d'un potentiel significatif de toxicité pour les tissus oculaires. Toutefois, les fondements de cette nocivité sont mal compris. Les UVA, absorbés par la cornée et le cristallin, et la lumière HEV, absorbée au niveau de la rétine, se démarquent par une grande capacité à causer un stress oxydatif, à travers des processus indirects largement dépendants de la présence d'oxygène et de photosensibilisateurs adéquats dans les tissus absorbants. Plusieurs évidences lient leur toxicité à ce stress oxydatif, mais les événements moléculaires sous-tendant ce lien restent à définir. L'objectif global des travaux présentés dans cette thèse était donc d'identifier les déterminants de la toxicité tissulaire reliés à l'effet pro-oxydant de ces rayons. Bien que majoritairement absorbés par le cristallin, la cornée filtre une portion significative des rayons UVA parvenant à la surface oculaire et les conséquences de cette filtration sont très peu documentées. Le premier volet de nos travaux s'est donc penché sur les conséquences précoces d'une exposition de la cornée à ces rayons. L'exposition d'yeux de lapins aux UVA a permis de confirmer que ceux-ci induisent de nombreux phénomènes d'oxydation tout le long du tissu cornéen. Nous avons décrit les altérations moléculaires immédiates causées par ces phénomènes et leur profil de distribution à travers les trois couches cellulaires cornéennes (épithélium, stroma et endothélium). Nous avons ainsi déterminé que dans sa configuration native, la sensibilité aux dommages et la réponse de la cornée aux UVA ne sont pas uniformes d'une région à l'autre du tissu. Par exemple, alors que l'épithélium subit d'importantes altérations moléculaires en réponse à l'exposition, ses cellules limitent efficacement les manifestations immédiates de la toxicité des UVA par des mécanismes compensatoires. En contraste, l'endothélium à la surface postérieure de la cornée, présente une grande susceptibilité à une toxicité immédiate, et l'oxydation induite par une exposition prolongée aux UVA pose un risque particulier pour sa santé. Le second volet visait à déterminer les mécanismes cellulaires mis en œuvre dans l'action toxique de la lumière HEV. Les données disponibles sur la toxicité oculaire de ce rayonnement montrent que celle-ci touche principalement l'épithélium pigmenté de la rétine (EPR) et repose sur une accumulation de photosensibilisateurs endogènes dans ce tissu avec l'âge. Nous avons toutefois identifié un photosensibilisateur exogène de la lumière HEV susceptible de s'accumuler dans l'EPR, l'indénopyrène (IcdP), un hydrocarbure aromatique polycyclique abondant dans la fumée de tabac. Par l'exposition de cellules d'EPR humain à l'IcdP et/ou la lumière HEV, nous avons mis en évidence une synergie toxique émanant de leur interaction. L'IcdP devient au moins 3000 fois plus cytotoxique en présence de doses sous-létales de lumière HEV, causant un stress oxydatif, des altérations structurelles et une mort cellulaire rappelant les événements dégénératifs observés dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge (première cause de cécité chez les personnes âgées). L'étude des mécanismes derrière cette synergie révèle que l'interaction IcdP-lumière HEV induit une perte du contrôle synchrone des phases assurant le métabolisme normal du xénobiotique dans l'EPR, ce qui semble précipiter le déclin cellulaire. Nos travaux ouvrent la perspective que la toxicité de la lumière HEV pour l'EPR soit significativement modulée, entre autres, par le style de vie des individus et la pollution environnementale. En évaluant leur toxicité sous des angles nouveaux, cette thèse démontre que le caractère nocif des rayons UVA et de la lumière HEV pour les tissus oculaires est largement sous-estimé. / The eye, a complex organ, faces the ambient electromagnetic spectrum on a daily basis. Its unique sensory functions require the specific delivery of light, a small portion of that spectrum, to the retina, the inside lining of eye fundus. To achieve such specificity, the optical path is made up of different tissues, each showing a remarkable ability to absorb or transmit precise wavelengths. However, high energy wavelengths absorption is associated with a risk of toxicity, which might threaten the integrity of absorbing tissues. This is particularly true for ultraviolet B or UVB (most energetic naturally occurring radiation that reach the ocular surface). UVB deleterious effects have been documented and mainly arise from direct photochemical processes. There is now a growing consensus that UVA and high energy visible blue light (HEV), the wavelengths adjacent to UVB in the spectrum, hold a significant potential for ocular toxicity. However, the basis for such toxicity is poorly understood. UVA rays are absorbed by the cornea and the lens, while HEV light is absorbed by the retina. Both spectral regions are characterized by a strong ability to promote oxidative stress in target tissues through indirect oxygen-dependent processes that rely on the presence of specific photosensitizers in tissues. Several data show that oxidative stress correlates with the toxic effects induced by eye exposure to UVA or HEV light, but the molecular events underlying such correlation remain to be clarified. The overall goal of the work presented in this thesis was therefore to identify key oxidation-related determinants of UVA and HEV light toxicity for ocular tissues. Even if the lens absorbs the majority of UVA rays reaching the ocular surface, the cornea also filters out a significant part of these wavelengths, and there is very little information on the repercussion for the cornea. In the first section of my thesis, we thus sought to determine the early consequences of cornea exposure to UVA. Using UVA-irradiated rabbit eyes as a model, we confirmed the induction of numerous oxidation reactions through corneal entire thickness. We reported oxidatively generated molecular changes occurring in the cornea very shortly after exposure and we described their distribution within the three corneal cellular layers (epithelium, stroma and endothelium). We provide evidence that in corneal native conformation, damage susceptibility and responsiveness to UVA-induced oxidation vary from one layer to another. For example, while corneal epithelial cells are subjected to important modifications in response to UVA exposure, they efficiently limit the early manifestations of UVA-induced toxicity by using compensatory mechanisms. On the other hand, the endothelium, the posterior portion of the cornea, is more susceptible to UVA-induced immediate toxicity. Oxidation resulting from extended exposure of the cornea to UVA is therefore expected to pose a hazard to corneal endothelium integrity. The second section of my thesis aimed to define cellular mechanisms involved in HEV light toxic action. Available data in the literature show that HEV light ocular toxicity primarily affects retinal pigment epithelium (RPE) and relies on the age-related accumulation of endogenous photosensitizers in RPE cells. However, we have identified an exogenous HEV light photosensitizer, indenopyrene (IcdP), an important tobacco smoke derived polycyclic aromatic hydrocarbon, which may accumulate in RPE. Using IcdP and/or HEV light-exposed human RPE cells as a model, we highlighted a toxic synergy between IcdP and HEV light. IcdP is at least 3000 times more toxic for RPE cells when irradiated with sub-lethal amounts of HEV light. It then promotes degenerative changes comparable to those observable in age-related macular degeneration (the leading cause of irreversible vision loss among elderly people). These changes include oxidative stress, structural defects and apoptotic cell death. A study of the molecular processes underlying this synergy reveals that IcdP HEV light interaction results in loss of the tight coupling required between the two metabolic phases ensuring IcdP efficient detoxification in RPE. Such loss seems to precipitate cell deterioration. Our work raises the prospect that HEV light toxicity for RPE is significantly modulated, among other things, by lifestyle and environmental pollution. This thesis, addressing UVA and HEV light ocular toxicity from a new perspective, proves that their harmful nature in ocular tissues is largely underestimated

Le réchauffement que subit présentement l’Arctique va affecter un vaste éventail de processus pélagiques, allant de la production phytoplanctonique au recrutement des poissons. Des pièges à particules déployés sur des mouillages océanographiques au-dessus du talus continental de la mer de Beaufort ont été utilisés pour évaluer les impacts des changements dans l’étendue du couvert de glace et dans la température de l’eau sur la phénologie des algues de glace, du phytoplancton et des copépodes herbivores du genre Calanus. L’abondance et la composition des algues et du zooplancton dans les pièges ont été analysées pour 5 des 6 cycles annuels entre 2009 et 2015 (excluant 2014). La température de l’eau, la concentration de glace et l’épaisseur de neige ont aussi été obtenues pour cette période. Pour 4 des 5 années étudiées, la migration verticale ascendante de Calanus glacialis précédait l’export de l’algue de glace Nitzschia frigida de 6 à 8 semaines, alors que la migration de Calanus hyperboreus et des nauplii de C. glacialis correspondait à l’export de l’ensemble des diatomées. Une situation de « mismatch » entre les producteurs primaires et secondaires fut observée en 2013 alors que l’export des algues de glace fut retardé par une fonte tardive de la neige et de la glace provoquant une diminution de l’abondance de nauplii cet été tandis qu’une température plus chaude combinée à une production algale automnale ont perturbés la migration de C. hyperboreus, entraînant une émergence des nauplii en hiver en surface. Comme les algues de glace et le phytoplancton sont des sources de nourriture essentielles pour les copépodes du genre Calanus, une situation de « mismatch » aura des conséquences négatives sur le recrutement de ces espèces, mais aussi sur le transfert d’énergie vers les échelons trophiques supérieurs. Des évènements semblables pourraient potentiellement devenir plus courant dû au réchauffement important que subit l’Arctique. / The unprecedented pace of warming of the Arctic Ocean affect a wide range of pelagic processes, from microalgal production to fish recruitment. Sediment traps deployed on oceanographic moorings at the Beaufort Sea shelf break were used to investigate the impact of changes in ice cover and water temperature on the phenology of ice algae, phytoplankton and herbivorous copepods from the Calanus genus. Water temperature, salinity, microalgal fluxes and composition, and zooplankton abundance and composition in the traps were monitored over 5 of the 6 annual cycles from September 2009 to September 2015 (no data in 2014). Satellite-derived sea ice concentration and modeled snow depth were also retrieved for the same period. For 4 of the 5 years monitored, the upward migration of Calanus hyperboreus along with nauplii abundance were synchronized with peaks in diatoms export while the migration of Calanus glacialis preceded the peak in export of the ice algae Nitzschia frigida by 6 to 8 weeks. A disruption of these patterns was observed in 2013 as a mismatch between primary and secondary producers was observed. First, unusual warm water temperatures and significant diatom flux from October to December 2012 led to a shoaling of C. hyperboreus females winter vertical distribution and, thus, important egg spawning above 100 m with numerous nauplii swimming into the trap in March-April. Second, the late snow and ice melt in summer 2013 delayed the ice algae export, resulting in a mismatch with C. glacialis and N. frigida. As ice algae and phytoplankton are essential food source for the reproduction and development of Calanus copepods, a mismatch likely had negative impact on their recruitment and on the subsequent transfer of energy to carnivorous copepods, fish, and seabirds. Such mismatch events between phytoplankton and zooplankton will potentially occur more often owing to the rapidly changing environmental conditions in the Arctic Ocean.

Des truies ont été assignées à deux traitements lumineux : 1 ) Standard (CTL, n=28), soit 8 h/j de lumière du jour 112 de gestation au jour 23 de lactation et; 2) Prolongé (TRT, n=26), soit 23 h/j de lumière du jour 112 de gestation au jour 4 de lactation et 16 h de lumière ensuite. Les concentrations de mélatonine et de prolactine, la composition du lait et la croissance des porcelets à la mamelle n'ont pas été affectées (P > 0,1). La prise alimentaire post-sevrage des porcelets TRT des jours 23 à 34 (P < 0,05) et leur poids au jour 35 étaient moindres que pour les CTL (P < 0,05). Or, au jour 56, les poids des porcelets étaient les mêmes pour les deux groupes. En conclusion, augmenter la photopériode en maternité ne semble pas avoir d'effets bénéfiques sur les performances ou le comportement des truies et de leurs porcelets.

La Sclérose Latérale Amyotrophique est une maladie neurodégénérative qui entraîne une perte de motricité et une létalité. La Démence Fronto-Temporale se caractérise par la dégénérescence des lobes frontaux et temporaux, traduit par des changements de comportement et/ou de langage. En général, la DFT n'affecte pas le système moteur, cependant dans certains cas une dégénérescence des motoneurones est observée chez les patients atteints de DFT. Cependant, il a été démontré que 50 % des personnes atteintes de la SLA présenteraient un trouble comportemental. Ainsi, il existe un chevauchement entre ces deux syndromes, et ceux-ci sont désormais considérés comme des manifestations différentes d'un même spectre de maladies neuropathologiques, appelé SLA-DFT. Des mutations dans le gène codant pour la protéine de liaison ADN/ARN, Fused in sarcoma (FUS), sont associées au développement de cas de SLA familiale et de DFT. Une caractéristique pathologique des mutations FUS de la SLA-DFT est son changement de localisation dans le cytoplasme. En effet, la protéine FUS est reconnue comme ayant un impact sur la régulation de la traduction lorsqu'elle est délocalisée, par le biais de sa capacité de liaison à l'ARN et d'association avec différentes protéines, dont les sous-unités ribosomiques. Les polyribosomes, composants nécessaires à la traduction de l'ARNm, représentent un assemblage macromoléculaire et sont localisés dans le cytoplasme, liés au réticulum endoplasmique ou circulant librement. Nous avons récemment démontré que FUS peut réguler la traduction de l'ARN au niveau du polyribosome en réponse à l'inhibition de la voie de signalisation mTOR. La Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) est une voie de signalisation métabolique essentielle à la croissance et au métabolisme des cellules mammifères. Cette voie est régulée par de nombreux signaux intracellulaires et extracellulaires, dont l'apport alimentaire. L'alimentation est une source d'énergie d'importance vitale, elle affecte les fonctions cérébrales et fournit de l'énergie directe à l'ensemble de l'organisme. Il existe des preuves que l'apport alimentaire affecte directement ou indirectement la progression de la maladie. Les mitochondries sont fortement impliquées dans l'adaptation aux changements d'apports alimentaires. Le dysfonctionnement de ces organites est d'ores et déjà connu dans le potentiel développement de la SLA. De plus, des études récentes ont montrés que la surexpression de FUS dans les cellules humaines induirait un dysfonctionnement de mitochondrial dû à la séquestration d'ARNm nécessaires à la respiration mitochondriale. En se basant sur ces i faits, notre hypothèse est que certains apports alimentaires peuvent moduler la traduction dépendante du FUS via la signalisation mTOR et, dans le cas de mutations FUS associées à la SLA, peuvent atténuer/exacerber les phénotypes de la SLA, incluant le dysfonctionnement mitochondrial. Dans ce travail, nous démontrons que l'utilisation d'un régime cétogène améliorait significativement les performances cognitives et motrices des souris ALS-FUSR521G. De plus, ce régime cétogène semble avoir une influence sur l'état traductionnel de ces souris ALS-FUS, en augmentant les taux de traduction chez ces animaux. Ce résultat est également observable lorsque ces mêmes souris sont soumises à un jeûne. De manière surprenante, l'étude de la respiration mitochondriale dans les cellules du cortex et du foie n'a révélé aucunes variations lorsque les souris ALS-FUS sont traitées avec un régime cétogène. Cependant, le jeûne semble elle influencer la respiration mitochondriale des cellules du foie issu de souris ALS-FUS. Enfin, nous avons évalué la fonction mitochondriale par l'analyse d'une protéine mitochondriale, Translocase of Outer Mitochondrial Membrane 20 (TOMM20), située dans la membrane externe mitochondriale ou le réticulum endoplasmique associé à la mitochondrie. L'étude de cette protéine par Western Blot, a permis de révéler un dysfonctionnement mitochondrial dans notre modèle murin ALS-FUS, ainsi qu'une diminution de l'expression de celle-ci chez nos souris traitées diététiquement (ALS-FUS et WT). Nos travaux métaboliques et biologiques réalisés sur le modèle de souris ALSFUSR521G ont permis la mise en évidence du potentiel thérapeutique des variations de prise alimentaire. Ainsi, des informations sur la physiologie et la pathogenèse du développement de la SLA chez ce modèle murin ont été découvertes, fournissant ainsi de nouvelles cibles moléculaires pour de futures interventions chez ces animaux, possiblement applicables chez les patients. / Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease that leads to loss of motor skills and lethality. Fronto-Temporal Dementia (FTD) is characterized by degeneration of the frontal and temporal lobes, reflected in changes in behavior and/or language. In general, FTD does not affect the motor system, although in some cases motor neuron degeneration is observed in FTD patients. However, it has been shown that 50% of people with ALS have a behavioral disorder. Thus, there is an overlap between these two syndromes, and they are now considered to be different manifestations of the same neuropathological disease spectrum, called ALS-DFT. Mutations in the gene coding for the DNA/RNA binding protein, Fused in sarcoma (FUS), are associated with the development of familial ALS and FTD. A pathological feature of FUS mutations in ALSFTD is their altered location in the cytoplasm. Indeed, the FUS protein is known to have an impact on translation regulation when delocalized, through its ability to bind to RNA and to associate with various proteins, including ribosomal subunits. Polyribosomes, the components required for mRNA translation, represent a macromolecular assembly and are localized in the cytoplasm, bound to the endoplasmic reticulum or circulating freely. We have recently demonstrated that FUS can regulate RNA translation at the polyribosome level in response to inhibition of the mTOR signaling pathway. The Mammalian Target of Rapamycin (mTOR) is a metabolic signaling pathway essential for growth and metabolism in mammalian cells. This pathway is regulated by numerous intracellular and extracellular signals, including dietary intake. Food is a vitally important source of energy, affecting brain function and providing direct energy to the whole body. There is evidence that dietary intake directly or indirectly affects disease progression. Mitochondria are heavily involved in adapting to changes in dietary intake. Dysfunction of these organelles is already known to play a role in the potential development of ALS. Moreover, recent studies have shown that overexpression of FUS in human cells induces mitochondrial dysfunction due to the sequestration of mRNA required for mitochondrial respiration. Based on this evidence, we hypothesize that certain dietary intakes may modulate FUS-dependent translation via mTOR signaling and, in the case of ALSassociated FUS mutations, may attenuate/exacerbate ALS phenotypes, including mitochondrial dysfunction. In this work, we demonstrate that the use of a ketogenic diet significantly improved cognitive and motor performance in ALS-FUSR521G mice. In addition, the ketogenic diet appears to influence the translational status of these ALS FUS mice, increasing translation rates in these animals. This result was also observed when these same mice were subjected to fasting. Surprisingly, the study of mitochondrial respiration in cortical and liver cells revealed no variations when ALS-FUS mice were treated with a ketogenic diet. However, fasting appears to influence mitochondrial respiration in liver cells from ALS-FUS mice. Finally, we assessed mitochondrial function by analyzing a mitochondrial protein, Translocase of Outer Mitochondrial Membrane 20 (TOM20), located in the mitochondrial outer membrane or mitochondriaassociated endoplasmic reticulum. Western blot analysis of this protein revealed mitochondrial dysfunction in our ALS-FUS mouse model, as well as a decrease in its expression in our diet-treated mice (ALS-FUS and WT). Our metabolic and biological work on the ALS-FUSR521G mouse model has highlighted the therapeutic potential of variations in food intake. Thus, information on the physiology and pathogenesis of ALS development in this mouse model has been discovered, providing new molecular targets for future interventions in these animals, possibly applicable to patients.

L’objectif de cette thèse consiste en l’élaboration de deux méthodologies visant à révéler des effets jusqu’alors masqués en modélisation décisionnelle. Dans la première partie, nous cherchons à mettre en œuvre une méthode d’analyse locale des critères de choix dans un contexte de choix binaires. Dans une seconde partie, nous mettons en avant les effets de génération dans l’étude des comportements de choix. Dans les deux parties, notre démarche de recherche combine de nouveaux outils d’analyse prédictive (Support Vector Machines, FANOVA, PLS) aux outils traditionnels de statistique inférentielle, afin d’enrichir les résultats habituels par des informations complémentaires sur les effets masqués que constituent les effets locaux dans les fonctions de choix binaires, et les effets de génération dans l’analyse temporelle des comportement de choix. Les méthodologies proposées, respectivement nommées AEL et APC-PLS, sont appliquées sur des cas réels, afin d’en illustrer le fonctionnement et la pertinence. / The objective of this thesis is the development of two methodologies to reveal previously hidden effects in decision modeling. In the first part, we try to implement a method of local analysis in order to select criteria in the context of binary choices. In a second part, we highlight the effects of generations in the study of consumer behavior. In both parts, our research approach combines new predictive analytical tools (such as Support Vector Machines, FANOVA, PLS) to traditional tools of inferential statistics, to enrich the usual results by additional on the masked effects, which are the local effects in the binary choice functions, and the effects of generation in temporal choice behavior analysis.The proposed methodologies, respectively named AEL and APC- PLS are both applied to real cases in order to illustrate their operation and relevance.

Cette thèse aborde le problème de l'évaluation des politiques publiques comme un problème de décision. Lesmérites respectifs des approches statistique (utilisant lesmodèles à résultats potentiels) et économétrique (utilisant les systèmes d'équations simultanées) sont analysés au regard de leur capacité à envisager cette décision. L'approche économétrique est retenue car elle permet notamment de modéliser simplement les interventions publiques. Les paramètres d'effets causals moyens habituellement estimés dans la littérature sont reliés aux problèmes de décision qu'ils permettent de résoudre. De nouveaux paramètres plus largement pertinents sont définis. Les problèmes pratiques de l'identification de l'impact des politiques publiques sont étudiés à travers l'exemple des subventions à l'investissement. Leur impact sur la demande de travail et de matériaux est étudié par la méthode des effets fixes. Cet estimateur est modifié pour estimer le profil temporel de l'impact des aides et permettre de tester ses hypothèses de validité. Enfin, l'importance des critères de jugement de la politique est présentée à travers l'exemple de l'impact des politiques agricoles des pays développés au Brésil. Onmontre que si les évaluations utilisant la somme des surplus concluent à un effet positif de cette réforme, c'est que les gains des plus riches compensent les pertes des plus défavorisés.

Ces travaux de maîtrise ont été réalisés dans le but de contribuer à l'étude de la schizophrénie et des impacts de son traitement pharmacologique sur la santé physique des patients en raison des effets indésirables que ces molécules peuvent engendrer au plan cardiométabolique et sur les fonctions sexuelles. Plus précisément, nous avons voulu documenter le profil hormonal, les dysfonctions sexuelles, les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et les liens possibles entre ces derniers chez des patients traités par deux antipsychotiques de seconde génération (ASG), soit l'olanzapine et la rispéridone. Les principaux résultats démontrent que les troubles sexuels observés chez ces patients peuvent être accompagnés d'une hyperprolactinémie, et ce, sans atteinte apparente de l'axe hypothalamo-hypophysaire-gonadique. De plus, la SHBG semble être un marqueur de choix du profil hormonal en ce qui a trait aux associations entre les indicateurs d'adiposité et de facteurs de risque de maladie cardiovasculaire. Ainsi, les patients traités par l'olanzapine et la rispéridone semblent présenter des corrélations entre leurs profils hormonal et métabolique qui sont similaires à celles d'hommes non traités.

Lors de l'implantation d'un verger d'arbres fruitiers, ces derniers peuvent être vulnérables au manque d'eau et à la compétition des mauvaises herbes. Le recours à l'irrigation et aux paillis sont des moyens efficaces pour permettre un meilleur établissement des plants. Toutefois, intervenir de la sorte a forcément des impacts sur l'environnement immédiat de la plante. C'est pourquoi, la disponibilité des éléments nutritifs du sol, le statut nutritionnel des feuilles et la croissance végétative de six cultivars d'argousier (Hippophae rhamnoides L.) ont été mesurés durant deux saisons sous différentes conditions. Deux régies d'irrigation gérées en fonction de la tension du sol, soit 25 et 60 cbars, deux cultivars allemands, "Askola' et "Hergo', et quatre cultivars lettons, "Golden Rain', "Mary', "Sunny' et "Tatjana', ainsi que deux types de paillis, plastique noir et bois raméaux, constituaient ce dispositif expérimental de 720 plants implantés à Saint-Laurent, Île d'Orléans au Québec. D'abord, le contenu du sol en N, P, K, Mg et Ca n'a pas été influencé différemment par les deux régies d'irrigation ou par les cultivars. Toutefois, le paillis de plastique a favorisé l'augmentation du contenu du sol en NO3- et le paillis de bois raméal l'accroissement du K. Le contenu en éléments nutritifs des feuilles et la croissance végétative ont été différents d'un cultivar à l'autre et ont été influencés différemment par la régie d'irrigation et le type de paillis. En 2004, les teneurs des feuilles en Ca et Mg étaient plus élevées avec le paillis de plastique et celle en K était plus élevée avec le paillis de bois raméaux. En 2005, seul la teneur en K était plus élevée avec le paillis de bois raméal. Cette différence de teneur provient de l'enrichissement en K du sol par le paillis de bois raméaux. En 2004, la croissance en diamètre du tronc des plants a été supérieure avec l'irrigation déclenchée à 25 cbars et le paillis de bois raméaux. L'année suivante, la croissance en hauteur des cultivars "Hergo' et "Sunny' a été supérieure avec la régie d'irrigation déclenchée à 25 cbars. Le paillis de plastique a également favorisé la croissance en hauteur des cultivars "Hergo', "Sunny' et "Tatjana', tandis que celle de "Golden Rain' a été supérieure avec le paillis de bois raméaux. La saison suivante, la croissance moyenne, tous cultivars confondus, a été supérieure avec le paillis de bois raméaux.

Les effets de la déforestation sur les effectifs des populations d’oiseaux ont fait l’objet de nombreuses études au cours des dernières décennies. Cependant, relativement peu d’entre elles ont été réalisées en dehors de la période de reproduction. Mon projet de recherche avait pour objectifs de décrire les effets de la déforestation sur les populations d’oiseaux forestiers dans un contexte hivernal et de mettre en évidence, à l’aide d’une approche expérimentale, d’éventuels mécanismes comportementaux pouvant affecter la dynamique des populations étudiées et leur répartition spatiale. Les travaux d’échantillonnage sur le terrain ont eu lieu pendant trois hivers au Kamouraska. La structure de 24 paysages (rayon de 500 m) a été décrite à partir d’une image satellite. Ces paysages représentaient un gradient complet de déforestation (8 à 88% de couvert forestier). Dans la moitié de ces paysages, de la nourriture a été fournie ad libitum pendant tout l’hiver. L’intégrité des peuplements forestiers (une composante principale incorporant les variables couvert forestier et densité des bordures) était positivement associée à l’abondance des Mésanges à tête noire et à la richesse spécifique pendant l’expérience d’approvisionnement en nourriture mais, seulement dans les paysages expérimentaux. Dans les paysages témoins, l’abondance des Mésanges à tête noire et la richesse spécifique ont au contraire légèrement diminué avec une augmentation de la valeur de l’intégrité des peuplements forestiers. Ces résultats suggèrent que les paysages témoins où la déforestation n’était pas marquée ont pu faciliter l’émigration d’oiseaux lorsque les conditions environnementales (froid, rendement énergétique lors de la quête alimentaire) se sont détériorées. En contrepartie, dans les paysages témoins où la déforestation était sévère, des oiseaux ont pu se trouver piégés. Néanmoins, la structure des paysages n’avait aucun effet sur la condition énergétique des mésanges. Seul l’approvisionnement en nourriture a eu un effet positif sur la condition des mésanges mais aussi, sur leur patron quotidien d’engraissement. Finalement, les mésanges des paysages témoins les plus sévèrement déboisés avaient une plus grande propension à s’exposer en milieu ouvert à d’éventuels prédateurs, tandis que celles bénéficiant de l’approvisionnement en nourriture demeuraient toujours en retrait, à proximité du couvert forestier. / Over the last few decades, many researchers have addressed the impacts of forest loss on forest bird abundance. However, most of these works were conducted during the breeding season. The aim of my research was to document the effects of deforestation on bird populations during winter. Using an experimental approach, I also wanted to assess the effect of behavioral mechanisms potentially affecting population dynamics and spatial distribution of forest birds. Field work was conducted during three winters in Kamouraska County. The structure of 24 landscapes (500-m radius) was described from a satellite image. These landscapes represented a broad gradient of deforestation (forest cover 8–88 %). In half of these landscapes, we provided an unlimited source of food. I evaluated the effects of landscape structure 1) on the spatial distribution of the forest bird community, 2) on the fattening strategies, and 3) the anti-predator behavior of the Black-capped Chickadee (Poecile atricapillus). Forest integrity (a composite of forest cover and edge density) was positively associated with chickadee abundance and species richness in landscapes that were supplemented. However, in control landscapes, chickadee abundance and species richness tended to decrease with an increase in forest integrity. This suggests that the more forested control landscapes facilitated winter emigration when conditions deteriorated. Conversely in highly deforested and fragmented control landscapes, birds became “gap-locked”. Landscape structure did not affect chickadees’ energetic condition. However, food-supplementation improved it and affected the pattern of daily fattening as well. In the more deforested control landscapes, chickadees showed more willingness and ventured farther into the open despite a likely increase in the risk of predation. However, where ad libitum food was available prior to the experiment, chickadees always remained close to the forest edge, regardless of the level of deforestation.

Nous désirons savoir quelles sont les variations génétiques qui sont associées à une tension artérielle élevée. Pour ce faire, nous avons des données provenant de plusieurs familles, c’est-à-dire qu’il y a des personnes de la même famille qui se retrouvent dans cet échantillon. Dans cette base de données, il y a de l’information sur quelques caractéristiques démographique (âge, sexe, fumeur/non fumeur), il y a aussi la pression diastolique et systolique ainsi qu’un grand nombre de variations génétiques distribuées sur tout le génome. Pour pouvoir analyser des observations qui ne sont pas indépendantes, nous devons utiliser un modèle qui diffère un peu de la régression classique. En effet, nous ne pouvons pas utiliser la régression classique, car notre échantillon ne respecte pas toutes les hypothèses du modèle. Le modèle que nous allons utiliser prend en compte la covariance entre les individus de même famille. Nous allons donc présenter la théorie du modèle linéaire à effets mixtes simple ainsi que sa généralisation pour des données génétiques provenant de familles. Nous allons terminer par une application de ce modèle généralisé à notre base de données sur la tension artérielle pour déterminer quelles parties du génome (quelles variations génétiques) expliquent le mieux la tension artérielle de cet échantillon.