A spontaneous outbreak of a neurological disease in swine caused by the ingestion of Aeschynomene indica seeds and the reproduction of the disease in the same animal species are reported. The natural outbreak occurred in a pig-raising facility in the central region of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. On the premises there were 100 pigs (20 breeding sows and 80 young weaned pigs from several categories) that were fed a ration made by mixing 50% of corn bran, 25% of soy bean bran, 5% comercial premix with minerals and vitamins and 20% of broken rice contaminated with 40% of A. indica seeds. Although all 100 pigs apparently ingested the same ration only 45-day-old pigs were affected; morbidity, mortality and lethality rates were respectively 25%-40%, 8,5%-20%; and 25%-66%. Clinical signs appeared ≈ 24 hours after the start of the feeding of A. indica seeds contaminated ration and included variable degrees of incoordinated gait, falls, sternal recumbency with the hind limbs in a wide base stance, lateral recumbency and death. It was not possible to ascertain how many pigs recovered nor the time frame of recovery. One pig was necropsied in the premises. The intoxication was reproduced in 5 young pigs (A-E) which were fed a ration containing 10% (Pig A), 15% (Pig B) and 20% (Pig C-E) of A. indica seeds and in one adult pig (Pig F) which was fed a ration with 16.5% of A. indica seeds. Pigs A, B and F were euthanatized and Pigs C-E died of an acute disease respectively 16, 21 and 24 hours after the start of the experiment. Clinical signs were similar to those observed in pigs of the spontaneous outbreak. Necropsy findings included marked hyperemia of encephalic leptomeninges of all pigs, large amounts of A. indica seeds in the stomach and small intestine of Pigs C-E and, reddening of the intestinal wall and bloody intestinal content. A hematoma was observed in the lungs of Pig C. The histopathological findings in the brain of pigs fed rations with larger concentrations (20%) of A. indica seeds (C-E) included congestion edema and hemorrhage and swollen capillary endothelia in several nuclei and in the telencephalic cortex. In the Pig F, fed a ration with 16,5% of A. indica seeds the lesions were similar in distribution but more severe. In swine fed rations containing 10% and 15% of A. indica in the ration, histopathological changes in the brain consisted of discreet focal symmetrical areas of malacia in which closely packed gitter cells and astrocytosis, and capillaries with swollen endothelium obliterated the normal neuropil. The symmetrical malacic foci from the ingestion of A. indica seeds in swine affected cerebellar and vestibular nuclei, putamen, and the mesencephalic oculomotor and red nuclei. This indicates that the A. indica seeds ingestion is responsible for this neurological condition in swine and that the clinical outcome and pathological changes are dose-dependent. / Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico mineral de origem comercial e 20% quirera de arrroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os 100 suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram ≈ 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (AE) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos CE) de sementes de A. indica e em um suíno adulto (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% das sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e intestino delgado dos Suínos C-E e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram de congestão, edema, hemorragia e tumefação dos endotélios capilares em diversos núcleos e no córtex telencefálico. No Suíno F que recebeu uma ração com 16,5% de sementes, as lesões foram semelhantes em distribuição, porém mais intensas. Nos suínos alimentados com concentrações menores (10% e 15%) das sementes de A. indica, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em aposição estreita, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelar e vestibular, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica em suínos e que o desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose.

Two oubreaks of poisoning by the mushroom Ramaria flavo-brunnescens are reported in cattle from two farms located in the municipalities of Santa Maria and São Gabriel, state of Rio Grande do Sul, Brazil during April-May 2005. Out of a total of 180 yearling calves that had access to a pasture with eucalyptus woods, 19 were affected and 10 died. The clinical courses were 8-15 days and clinical signs included depression, weight loss, dehydration, drooling, loosening and loss of the long hairs of the tip of the tail, smoothening of the dorsal surface of the tongue with occasional ulceration, loosening of the corneal encasement of horns, hard and ball-shaped feces covered with a film of mucous, hypopion, hyphema and corneal opacity. Two calves had leucocytosis due to mild regenerative left shift. Nine calves were necropsied. Necropsy findings confirmed the clinical observation and additionaly included fibrinonecrotic esophagitis, mainly in the distal third of the esophageal mucosa. Histopathological changes in the skin of the tail included orthokeratotic hyperkeratosis; hair folicles with irregular contours, and thickening of the tricolemmal keratin layer with occasional formation of keratin plugs, and degeneration and necrosis of the outer root sheath. At the laminar region of the hooves, there was hemorrhage, fibrin and neutrophilic infiltrate in the dermal laminae. hyperplasia of the top of epidermal laminae with irregular keratinization and retention of nuclei; several epidermal laminae were shortened and fused. In the mucosa of the tongue there was thinning of the covering epithelium, atrophy and loss of filiform papillae, multifocal areas of dyskeratosis, and spongiosis of the basal cell layer. In some parts the epithelium was lost and the surface consisted of granulation tissue and mixed inflammatory cell infiltrate. The esophageal mucosae of six calves had varying degree of epithelial necrosis and inflammation. The loss of the covering epithelium revealed an underneath area of granulation tissue with heavy inflammatory infiltrate composed predominantly of neutrophils and macrophages. In six calves there were focal symmetric bilateral areas of malacia observed at the level of obex in the medulla oblongata and affecting the white matter and parts of the dorsal nucleus of the vagus and of the hypoglossal nucleus. Ultrastructurally the keratinocytes of the dorsal epithelial surface of the tongue had decreased numbers of cytokeratin filament bundles. The epidemiology, clinical signs, pathology, and pathogenesis of poisoning by R. flavo-brunnescens in cattle are discussed. Additionally a case of R. flavo-brunnescens poisoning in a horse is described. / Dois surtos de intoxicação pelo cogumelo Ramaria flavo-brunnescens são relatados em bovinos de duas fazendas localizadas nos municípios de Santa Maria e São Gabriel, no Rio Grande do Sul, no período de abril-maio de 2005. De um total de 180 bovinos de sobreano que tiveram acesso a bosques de eucaliptos, 19 adoeceram e 10 morreram. A evolução clínica foi de 8-15 dias e os sinais clínicos incluíam depressão, perda de peso, desidratação, salivação excessiva, afrouxamento e perda dos pêlos longos da cauda, alisamento da superfície dorsal da língua com ocasional ulceração, afrouxamento do estojo córneo dos chifres, fezes em forma de cíbalos e recobertas por película de muco, hipópion, hifema e opacidade da córnea. Dois novilhos tinham leucocitose devido a leve desvio regenerativo à esquerda. Os achados de necropsia confirmaram as observações clínicas e adicionalmente incluíam esofagite fibrinonecrótica, principalmente no terço distal do esôfago. Alterações histopatológicas na pele da cauda incluíam hiperqueratose ortoqueratótica, folículos pilosos com contornos irregulares, espessamento da camada de queratina tricolemal e formação ocasional de tampões de queratina; degeneração e necrose da bainha radicular externa também era observada. Nos cascos havia hemorragia, fibrina e infiltrado neutrofílico nas lâminas dérmicas, hiperplasia do topo das lâminas epidérmicas com queratinização irregular e retenção dos núcleos; várias lâminas epidérmicas estavam encurtadas e fundidas. Na mucosa da língua o epitélio de revestimento estava adelgaçado, com atrofia e perda das papilas filiformes e havia áreas multifocais de disqueratose e espongiose das células da camada basal. Em algumas porções havia perda do epitélio e a superfície da língua era formada por tecido de granulação e infiltrado inflamatório misto. A mucosa esofágica de seis novilhos apresentava vários graus de necrose epitelial e inflamação. A perda do epitélio de revestimento revelava uma área subjacente de tecido de granulação com marcado infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e macrofágico. Em seis novilhos, o bulbo, na altura do óbex, apresentava áreas focais bilaterais e simétricas de malacia que afetava a substância branca e partes do núcleo dorsal do vago e do núcleo hipoglosso. Ultra-estruturalmente, os queratinócitos do epitélio da superfície dorsal da língua apresentavam diminuição do número de feixes de filamentos de citoqueratina. São discutidos a epidemiologia, os sinais clínicos, a patologia e a patogênese da intoxicação por R. flavo-brunnescens em bovinos. Adicionalmente um caso de intoxicação por R. flavo-brunnescens é relatado em eqüino.