Submitted by Edisangela Bastos (edisangela@ufpa.br) on 2014-01-29T20:30:06Z No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Rosa Silva(arosa@ufpa.br) on 2014-02-03T15:51:39Z (GMT) No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) / Made available in DSpace on 2014-02-03T15:51:39Z (GMT). No. of bitstreams: 2 license_rdf: 23898 bytes, checksum: e363e809996cf46ada20da1accfcd9c7 (MD5) Dissertacao_IntoxicacaoExperimentalCestrum.pdf: 7868733 bytes, checksum: cd02f16d8c830f0c77f928a514d639fb (MD5) Previous issue date: 2010 / O objetivo deste trabalho foi determinar a toxicidade de Cestrum laevigatum para bubalinos e caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram utilizados 4 bubalinos da raça Murrah, divididos em dois grupo. O Grupo 1 (búfalos 1 e 2) recebeu 20g/Kg de folhas dessecadas de Cestrum laevigatum, via oral; enquanto que o Grupo 2 (búfalos 3 e 4) recebeu 40g/Kg de peso vivo. O búfalo 1 (grupo 1), apresentou sinais clínicos discretos, caracterizados por diminuição dos movimentos ruminais e recuperou-se 60 horas após o início dos sinais clínicos. O búfalo 2 (grupo 1) não apresentou sinais clínicos. Os búfalos 3 e 4 (Grupo 2) apresentaram os primeiros sinais clínicos 26h 05min. e 37 h 22 min. após o fim da administração da planta, respectivamente. Os sinais clínicos da intoxicação foram apatia, anorexia, diminuição ou ausência dos movimentos ruminais, sialorreia, dificuldade respiratória, andar cambaleante, dismetria, excitação, agressividade, constipação, com fezes ressecadas contendo muco e sangue, gemidos, focinho seco, sonolência, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e morte em 44h11min. (búfalo 3) e 60h 39min (búfalo 4) após a administração da planta. Na necropsia o búfalo 3 revelou superfície capsular e de corte do fígado de coloração marrom/laranja, leve edema da parede da vesícula biliar; endocardio do ventrículo esquerdo com equimoses extensas e endocardio do ventrículo direito com algumas petéquias; mucosas do abomaso levemente avermelhada; conteúdo do abomaso levemente ressequido; intestino grosso com pouco conteúdo levemente ressequido e envolto por muco. No búfalo 4 foi observado superfície capsular e de corte do fígado de coloração alaranjado, com nítido aspecto de noz moscada ; leve edema da parede da vesícula biliar; discreta esplenomegalia; mucosas do abomaso levemente avermelhada; intestino delgado com conteúdo catarral-mucoso; e meninges levemente congestas. Histologicamente, no fígado dos dois animais, observou-se acentuada necrose de coagulação dos hepatócitos nas zonas centro-lobulares e intermediária e vacuolização dos hepatócitos próximos às zonas de necrose. / The aim of this study was to determine the toxicity of Cestrum laevigatum for buffalos and characterize the clinical and pathological intoxication. Were used four Murrah buffaloes divided into two groups. Group 1 (buffalo 1 and 2) received 20g/kg of dried leaves of Cestrum laevigatum fed orally, whereas group 2 (buffalo 3 and 4) received 40g/kg. Buffalo 1 (group 1) showed mild clinical signs, characterized by a reduction of ruminal movements and recovered 60 hours after onset of clinical symptoms. Buffalo 2 (group 1) showed no signs. Buffaloes 3 and 4 (Group 2) showed the first signs 26h05min and 37h22min after the end of the administration, respectively. Clinical signs of intoxication were lethargy, anorexia, decrease or absence of ruminal movements, drooling, difficulty breathing, staggering gait, dysmetria, excitement, aggression, constipation, with stools containing mucus and blood, groans, dry nose, drowsiness, paddling movements and death in 44h11min (buffalo 3) and 60h39min (buffalo 4) after administration of the plant. At necropsy, Buffalo 3 revealed capsular and cut surface of liver brownish orange, mild edema of the gallbladder wall, left ventricular endocardium with extensive haematomas and endocardium of the right ventricle with a few petechiae, abomasum mucosa slightly reddish; contents abomasum slightly dry, large intestine with little content slightly dry and surrounded by mucus. In Buffalo 4 capsular and cut surface of liver colored orange, with a clear aspect of nutmeg , mild edema of gallbladder wall, mild splenomegaly, slightly reddish mucosa of the abomasum, small intestine content catarrhal and mucous, and slightly congested meninges. Histologically, the liver of both animals demonstrated marked coagulation and necrosis of hepatocytes in central and intermediate lobular zones and vacuolization of hepatocytes close to the areas of necrosis.

A spontaneous outbreak of a neurological disease in swine caused by the ingestion of Aeschynomene indica seeds and the reproduction of the disease in the same animal species are reported. The natural outbreak occurred in a pig-raising facility in the central region of the state of Rio Grande do Sul, Brazil. On the premises there were 100 pigs (20 breeding sows and 80 young weaned pigs from several categories) that were fed a ration made by mixing 50% of corn bran, 25% of soy bean bran, 5% comercial premix with minerals and vitamins and 20% of broken rice contaminated with 40% of A. indica seeds. Although all 100 pigs apparently ingested the same ration only 45-day-old pigs were affected; morbidity, mortality and lethality rates were respectively 25%-40%, 8,5%-20%; and 25%-66%. Clinical signs appeared ≈ 24 hours after the start of the feeding of A. indica seeds contaminated ration and included variable degrees of incoordinated gait, falls, sternal recumbency with the hind limbs in a wide base stance, lateral recumbency and death. It was not possible to ascertain how many pigs recovered nor the time frame of recovery. One pig was necropsied in the premises. The intoxication was reproduced in 5 young pigs (A-E) which were fed a ration containing 10% (Pig A), 15% (Pig B) and 20% (Pig C-E) of A. indica seeds and in one adult pig (Pig F) which was fed a ration with 16.5% of A. indica seeds. Pigs A, B and F were euthanatized and Pigs C-E died of an acute disease respectively 16, 21 and 24 hours after the start of the experiment. Clinical signs were similar to those observed in pigs of the spontaneous outbreak. Necropsy findings included marked hyperemia of encephalic leptomeninges of all pigs, large amounts of A. indica seeds in the stomach and small intestine of Pigs C-E and, reddening of the intestinal wall and bloody intestinal content. A hematoma was observed in the lungs of Pig C. The histopathological findings in the brain of pigs fed rations with larger concentrations (20%) of A. indica seeds (C-E) included congestion edema and hemorrhage and swollen capillary endothelia in several nuclei and in the telencephalic cortex. In the Pig F, fed a ration with 16,5% of A. indica seeds the lesions were similar in distribution but more severe. In swine fed rations containing 10% and 15% of A. indica in the ration, histopathological changes in the brain consisted of discreet focal symmetrical areas of malacia in which closely packed gitter cells and astrocytosis, and capillaries with swollen endothelium obliterated the normal neuropil. The symmetrical malacic foci from the ingestion of A. indica seeds in swine affected cerebellar and vestibular nuclei, putamen, and the mesencephalic oculomotor and red nuclei. This indicates that the A. indica seeds ingestion is responsible for this neurological condition in swine and that the clinical outcome and pathological changes are dose-dependent. / Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico mineral de origem comercial e 20% quirera de arrroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os 100 suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram ≈ 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (AE) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos CE) de sementes de A. indica e em um suíno adulto (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% das sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e intestino delgado dos Suínos C-E e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram de congestão, edema, hemorragia e tumefação dos endotélios capilares em diversos núcleos e no córtex telencefálico. No Suíno F que recebeu uma ração com 16,5% de sementes, as lesões foram semelhantes em distribuição, porém mais intensas. Nos suínos alimentados com concentrações menores (10% e 15%) das sementes de A. indica, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em aposição estreita, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelar e vestibular, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica em suínos e que o desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose.