Submitted by Renata Lopes (renatasil82@gmail.com) on 2016-09-20T18:17:08Z No. of bitstreams: 1 adrianakarlagaviosilva.pdf: 1087827 bytes, checksum: c5a343cea0fe929422a92846e99a422c (MD5) / Approved for entry into archive by Diamantino Mayra (mayra.diamantino@ufjf.edu.br) on 2016-09-26T20:24:59Z (GMT) No. of bitstreams: 1 adrianakarlagaviosilva.pdf: 1087827 bytes, checksum: c5a343cea0fe929422a92846e99a422c (MD5) / Made available in DSpace on 2016-09-26T20:24:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 adrianakarlagaviosilva.pdf: 1087827 bytes, checksum: c5a343cea0fe929422a92846e99a422c (MD5) Previous issue date: 2010-03-26 / FAPEMIG - Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas Gerais / A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória, crônica e desmielinizante do sistema nervoso central (SNC). Embora ela seja, ainda, de etiologia desconhecida, é considerada uma doença auto-imune mediada por linfócitos T “helper” 1 (Th1) e T “helper” 17 (Th17) e com predominância em mulheres. Contudo, as bases para esta predominância ainda não estão bem elucidadas. Os primeiros sintomas da EM, normalmente, surgem após a maturidade sexual. Por outro lado, níveis elevados de hormônios sexuais durante o período de gravidez parecem reduzir os sinais e sintomas, os quais aumentam no período pós-parto. A Encefalomielite auto-imune experimental (EAE) é o modelo animal mais usado para estudar a EM. Assim, este estudo teve como objetivo avaliar os efeitos do tratamento com 17 β-Estradiol na prevenção da EAE murina. Os resultados indicaram que o tratamento com este hormônio melhorou o curso clínico da doença, diminuiu a concentração de citocinas pró-inflamatórias, como interferon-gama (IFN-γ), fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e interleucina 17 (IL-17), e a infiltração de leucócitos no SNC, além de aumentar os níveis da interleucina 10 (IL-10). Houve, também, um aumento de linfócitos B no cérebro e baço dos animais submetidos ao tratamento. Portanto, o 17 β-Estradiol parece desempenhar um papel imunomodulador na EAE. / Multiple Sclerosis (ME) is an inflammatory, chronic and demyelinating disease of the central nervous system (CNS). Although the etiology of it is still unclear, it is considered a CD4+ T Helper-1-mediated and CD4+ T Helper-17-mediated autoimmune disease and the highest prevalence of it is in women. However, the basis for this prevalence isn´t still well clear. The first symptoms of ME, often, appear after sexual maturity. On the other hand, high levels of sexual hormones during pregnancy seems to low signs and symptoms, which to be high after childbirth. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is an animal model to study ME. Therefore, the aim of this study was to investigate the effects of treatment with 17 β-Estradiol on murine EAE. Results indicated that the treatment with this hormone ameliorated the clinical course of the disease, decreased pró-inflammatory cytokines levels, like interferon-gamma (IFN-γ), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) e interleucine 17 (IL-17), and infiltration of white blood cells on CNS, further on increased interleucine 10 (IL-10) levels. There was also an increased of B cells in brain and spleen of treated animals. In conclusion, 17 β-Estradiol may play an immunomodulatory role in EAE.