La Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2) es una enfermedad crónica y grave cuyo aumento creciente se relaciona con la adopción de estilos de vida no saludables como dietas inadecuadas, sedentarismo y estrés crónico. Se asocia frecuentemente con otros factores de riesgo cardiovascular como obesidad de tipo central, hipertensión arterial y dislipidemia. Se demostró también la importancia de la distribución corporal del tejido adiposo en el desarrollo de los desórdenes metabólicos tales como la tolerancia a la glucosa alterada, dislipemia y enfermedad cardiovascular. Aunque la aparición de la DMT2 implica una falla de la función de las células β productoras de insulina, su patogenia es compleja, por lo que su estudio requiere de un enfoque múltiple con la inclusión de otros órganos claves para explicar la disfunción metabólica existente, como es el caso del tejido adiposo abdominal (TAA). Alteraciones en la masa y función del TAA inducen la aparición de insulinorresistencia (IR). La IR afecta a la función hepática, aumentando la liberación de glucosa y triglicéridos. Estas alteraciones se acompañan de disfunción endotelial con aumento de la actividad de la NADPH-oxidasa -que aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno- (ROS) y producción inapropiada de endotelinas, que afectan la contractilidad vascular. Buscando unificar la patogenia de todas estas alteraciones, se sugirió que ellas se originarían a partir del aumento en la producción de ROS, inducida por un aporte exagerado de sustratos y ulterior alteración de diversas vías metabólicas. Diversos autores postulan que este proceso comenzaría en el TAA con un aumento de la actividad de su NADPH-oxidasa con el subsecuente incremento de la producción de ROS y una deficiencia de su neutralización por los sistemas antioxidantes que llevarían al establecimiento de una condición de estrés oxidativo (EO). La hipótesis del presente trabajo propone que esta serie de eventos se desencadenan a partir de un aumento del EO en el TAA, con activa participación de la NADPH-oxidasa. Dicho EO estaría generando alteraciones en la composición y función del TAA. En consecuencia se necesita obtener evidencia experimental que de soporte a esta hipótesis. Para ello se emplearon ratas de la cepa Wistar, machos normales a los que se dividió en 2 grupos, uno control que recibió comida y agua ad-libitum, y otro que recibió la administración de fructosa (10%) en el agua de bebida durante 3 semanas. Cada uno de estos grupos se dividió en 2, uno continuó con el mismo tratamiento y al otro se le co-administró un antioxidante (apocinina y/o ácido α-lipoico). Los resultados obtenidos fueron los siguientes:  aumento de los marcadores plasmáticos y tisulares de EO  aumento de la actividad de la NADPH-oxidasa  aumento de los ácidos grasos libres (AGL) plasmáticos y liberados al medio de incubación  aumento de la actividad del sistema antioxidante enzimático  disminución del sistema antioxidante no enzimático  cambios en la relación de la ∑Saturados/∑PUFAs  efecto preventivo de la co-administración de un antioxidante selectivo de la NADPH-oxidasa (apocinina) y otro general (ácido α-lipoico). En base a los resultados obtenidos podríamos concluir que:  la administración de una dieta rica en fructosa genera un aumento del EO general en el que el TAA participa activamente  La NADPH-oxidasa juega un rol importante en el desarrollo del EO.  Este EO se asocia a cambios significativos en la composición y función endocrina y metabólica del TAA.  Debido a que la totalidad de los cambios descriptos se previenen con la co-administración de antioxidantes, se podría concluir que el EO sería el mecanismo básico desencadenado por la dieta rica en fructosa y el responsable de los cambios mencionados.