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Orientadores: Carlos Alberto Mantovani Guerreiro, Marilisa Mantovani Guerreiro / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-22T13:53:41Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Palmini_AndreLuisFernandes_D.pdf: 6294974 bytes, checksum: f54c3408e5c7ba1d5fef8ae33ae5f774 (MD5) Previous issue date: 1996 / Resumo: O advento de modernas técnicas de neuroimagem, particularmente da ressonância magnética (RM), tem permitido a identificação 'in vivo' de lesões displásicas em pacientes previamente diagnosticados como portadores de epilepsias criptogênicas. Estas lesões são heterogêneas do ponto de vista clínico, anatômico, histopatológico e fisiopatogênico, embora tal heterogeneidade não seja sistematicamente reconhecida, dificultando uma compreensão mais aprofundada do quadro clínico e da história natural dos diversos tipos de displasias corticais. Para determinar a relevância dos aspectos anatômicos e histopatológicos na apresentação clínico-eletrográfica das displasias corticais, identificar síndromes epilépticas específicas e reavaliar conceitos localizacionais, estudamos 99 pacientes com formas variadas porém bem caracterizadas de displasia cortical e 39 pacientes com crises refratárias associadas a lesões epileptogênicas extra-hipocampais não displásicas. Todos foram submetidos a intensa avaliação clínica, eletrográfica e de neuroimagem. Cinqüenta e três dos 78 pacientes (68%) com formas localizadas de displasia cortical foram operados e o diagnóstico histopatológico específico foi confirmado. N os restantes, o diagnóstico baseou-se nos estudos por RM, o mesmo ocorrendo nos 21 pacientes com displasias corticais difusas (síndrome do córtex duplo" - SCD). Todos os 39 pacientes com lesões extra-hipocampais não displásicas foram operados e o diagnóstico histopatológico foi confirmado. O grupo de 54 pacientes com displasias corticais focais tipo Taylor (DCFIT) ou com hemimegalencefalia (HMG) - os quais caracterizavam-se histologicamente pela presença de neurônios displásicos e células eIl). balão, e fisopatogenicamente por anormalidades do desenvolvimento das células corticais- apresentaram ocorrência, significativamente maior de statuS epilepticus (p=0,008); descargas epileptogênica~' contínuas ao EEG (DEC-EEG) (p=0,001) e de refratariedade aos fármacos antiepilépticos (p=0,0001) do que o grupo de 24 pacientes com polimicrogiria (PMG) e esquizencefalia (SCH), lesões estas que não apresentam as alterações celulares descritas acima e que provavelmente decorram de eventos destrutivos no telencéfalo em fOffi1ação. Dezesseis dos 78 pacientes (20%) com diversas formas localizadas de displasia cortical apresentaram episódios de epilepsia partialis continua (EPC). Este percentual elevou-se para 27% ao se restringir a análise especificamente aos 54 pacientes com DCFIT ou HMG. Por outro lado, apenas 3 dos 39 pacientes (7,6%) com lesões não displásicas apresentaram episódios de EPC, sendo que esta cifra reduzia-se para 2,7% (1/37) com a exclusão dos 2 pacientes deste grupo com encefalite crônica de Rasmussen (p=O,06). Os pacientes com displasia cortical e episódios de EPC apresentaram uma maior ocorrência de outros tipos de crises parciais motoras (p=O,0021; 0,0009), síndrome piramidal unilateral ao exame neurológico (p= 0,0001; 0,0003), envolvimento do córtex rolândico pela lesão (p=0,0001; 0,0005) e descargas epileptogênicas contínuas ao EEG (DEC-EEG) (p= 0,002; 0,0001) do que pacientes com displasia cortical sem EPC e também do que pacientes com lesões não-displásicas, respectivamente. Resultados cirúrgicos quanto ao controle das crises refratárias foram satisfatórios em 60% dos pacientes com displasia cortical e EPC, sendo que déficits motores apareceram ou acentuaram-se no pós-operatório em 50% dos casos. Quinze dos 54 pacientes com DCFIT /HMG (27%), mas somente um dos 24 com PMG/SCH (4%) apresentaram EPC, sugerindo uma associação entre o tipo histopatológico de displasia e a ocorrência desta síndrome. Entre 60 e 75% dos 21 pacientes com a "síndrome do córtex duplo" (SCD) apresentaram uma ou mais evidências de acentuação focal ou regional da disfunção epileptogênica, apesar da natureza difusa da alteração estrutural: crises parciais (61%), descargas epileptógenas focais ao EEG (67%) ou hipoperfusão localizada aos exames de tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPEcr) (75%; 8 pacientes estudados). A ocorrência de crises parciais e descargas focais ao EEG associaram-se significativamente entre si. Não houve associação entre indicadores de gravidade da heterotopia e evidências de acentuação focal do quadro epileptogênico. As observações realizadas. nesta série de 99 pacientes com formas variadas de displasia cortical sugerem que os padrões anatômicos, histopatológicos e fisiopatogênicos, associam-se a quadros clínico-eletrográficos distintos. Uma classificação englobando de uma forma clinicamente relevante dados anatômicos, histológicos e fisiopatogênicos, pôde então ser proposta, dividindo as displasias corticais em 4 categorias diagnósticas: (i) distúrbios primariamente da migração neuronal; (ii) distúrbios da migração neuronal secundários a insultos destrutivos do alinhamento do telencéfalo; (iii) distúrbios primariamente do desenvolvimento das células cortiçais; e (iv) formas mistas. Em conclusão, pacientes com Dcm ou HMG associam-se a indicadores de maior gravidade da epilepsia, incluindo a ocorrência de EPC, quando comparados a' pacientes com PMG ou SCH. Uma síndrome de EPC associada a displasias corticais pode ser delineada. Ela acomete aproximadamente 27% dos pacientes com fesões displásicas do tipo DCrn ou HMG, e caracteriza-se pela ocorrência nestes pacientes de outros tipos de crises parcias motor as, de anormalidades piramidais unilaterais, de lesões envolvendo o córtex rolândico e de DEC-EEG. Esta entidade responde favoravelmente ao tratamento cirúrgico em 60% dos casos, a despeito do aparecimento ou acentuação de déficits motores no pós-operatório. Uma revisão de conceitos localizacionais é sugerida para as formas difusas de displasia cortical como a SCD, uma vez que, a despeito da heterotopia ser usualmente bilateral e difusa, a maioria dos pacientes apresenta de acentuação focal do quadro epileptogênico / Abstract: Modemneuro:imagingtechniques current1y allows lin vivo I identification of cortical dysplastic lesions in patients previously thought to have cryptogenic epilepsies. These lesions constitute an heterogenous group of disorders from clinicall anatomical, histopathological, and pathogenetic standpoints. The fact that such heterogeneity is not readily realized often precludes a more detailed understanding of both the clinical manifestations and the natural history of specific types of cortical dysplastic lesions. With a view to determine whether anatomical and histopathological pictures are associated with particular clinico-electrographic presentations in patients with cortical dysplastic lesions; to identify specific epileptic syndromes; and to re-evaluate localizational concepts, we studied 99 patients with various types of cortical dysplastic lesions and 39 patients with refractory epilepsy associated with non-dysplastic, extra¬hippocampal epileptogenic lesions. Ali patients underwent detailed clinical, electrographic, and neuro:imaging evaluations. Fifty-three of the 78 patients (68%) with localized dysplastic lesions were operated and histopathologic diagnoses were confirmed. In the other 25, and also in the 21 patien~s with diffuse cortical dysplasia or the IIdouble cortex syndrome" (DCS), diagnosis was based on magnetic resonance (MR) :imaging studies. Ali 39 patients with non-dysplastic, extra-hippocampal epileptogenic lesions were operated and histopathological disgnoses were established. The 54 patients with Taylor type focal cortical dysplasia (DCFIT) or with hem:imegalencephaly (HMG) - whose histopathological picture was characterized by the presence of dysplastic neurons and ballon cells, and were thus considered to represent abnormalities of cortical cell development - had a significant1y higheroccurrence of a history of status epilepticus (p=0,008), of continuous epiletogenic discharges on EEG (DEC-EED)! (p=O,OOl), and of medical intractability (p=O,OOOl), in comparison with the 24 patients' with polymicrogyria (PMG) or schizencephaly (SCH). These latter entities do not display the histopathological elements described above, and are thought to represent destructive insults to the developing telencephalon. Sixteen of the 78 patients (20%) with a variety of types of localized dysplastic lesions had episodes of epilepsia partialis continua (EPC). This observation was furthermore increased to 27% when on1y the 54 patients with DCrIT or HMG were analyzed in this regard. In contrast, on1y 3 of 39 patients (7,6%) with non-dysplastic neocorticallesions had episodes of EPC. When the 2 patients with Rasmussen's chronic encephalitis were excluded from the analysis, then on1y 1 of 37 patients with non¬dysplastic neocorticallesions had EPC (p=0,06). Patients with cortical dysplasia and EPC had a significant1y higher occurrence of other types of partial motor seizures (p=0,0021; and 0,0009), of unilateral pyramidal syndrome on neurologic examination (p=O,OOOl; and 0,0003), of involvement of the rolandic cortex by the structural lesion (p= 0,0001 ; andO,0005 ), and of DEC-EEG (p=0,0002 ; and 0,0001 ) than patients with cortical dysplasia but without a history of episodes of EPC, and also than patients with neocortical Ron-dysplastic lesions, respectively. Surgi cal results in relation to seizure control were considered satisfactory in 60% of the patients with cortical dysplasia and EPC, but motor defucits emerged or accentuated in50% of the cases. Fifteen of the 54 patients with DCFTT /HMG (27%), but only one of the 24 with PMG/SCH (4%) had episodes of EPC, suggesting an association between the histopathological type of dysplasia and the occurrence of EPC. From 60 to 75% of the 21 patients with the double cortex syndrome (SCD) had one or more features suggestive of focal or regional accentuation of the epileptogenic dysfunction, despite the diffuse nature of the structural abnormality: partial seizures (61 % ), focal epileptiform abnormalities on EEG (67%), or localized hypoperfusion on single photon emission computed tomography (SPEcr) studies ( 75%; 6 of 8 patients thus studied). The occurrence of partial seizuers and of focal epileptiform abnormalities on EEG were significant1y associated with one another. There was no relationship between the severity of the heterotopia and clinical, electrographic, or imagingevidences of focal accentuation of the epileptogenic picture. The observations in this series of 99 patients with a variety of types of cortical dysplasia suggest that specific anatomic, histopathologic, and pathogenetic patterns are associated with distinct clinical-eletrographic pictures. A dassification encompassing in a c1inically relevant fashion anatomic, histological and pathogenentic data was then proposed, allocating the various types of cortical dysplasia in 4 diagnostic categories: (i) primary disorders of neuronal migration; (ii) disorders of neuronal migration secondary to destructive insults to the lining of the telencephalon; . (üi) primary disorders of cortical celL development; and (iv) mixed types. In conclusion, patients with DCFTT or HMG are associated with c1inical~, electrographic indicators of higher severity of the epileptogenic picture, including the occurrence of EPC, when compared to patients with PMG or SCH. A syndrome of EPC associated with cortical dysplasia was delineated. It affects approximately 27% of patients with dysplastic lesions of the DCFIT OF HMG types, and! is cna{'aeterizedl by the occurrence in these patients of other types of partial motor seizures, of trnilateral pyramidal abnormalities, of structurallesions involving the rolandic cortex, and of DEC-EEG. A favorable surgical outcome can be expected in about 60% of the patients, despite the fact that post-operative motor deficits may occur. A review of localizational concepts is suggested for the diffuse dysplastic lesions like the SCD. Despite the usually bilateral aRd diffuse nature of the heterotopia, most patients with SCD display evidence suggesting focal accentuation of the epileptogenic picture / Doutorado / Neurologia / Doutor em Ciências Médicas

Orientador : Iscia T. Lopes Cendes / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-08-01T03:37:52Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Sousa_SolangeCarvalhode_M.pdf: 2060411 bytes, checksum: 03bfc13b85252680d57914927c160b79 (MD5) Previous issue date: 2000 / Resumo: As epilepsias formam um grupo de síndromes neurológicas crônicas, com aspectos heterogêneos. Atualmente as epilepsias são vistas como doenças de herança genética complexa não apresentando total correspondência entre o genótipo e o fenótipo. Esse trabalho teve como objetivo, investigar a existência ou não de ligação genética entre genes e/ou Zoei candidatos em 14 famílias que segregam ELT familial mesial, a partir de 18 Zoei candidatos que foram selecionados por possuírem algum significado biológico a pato gênese das epilepsias: receptores GABA, receptores nicotínicos, receptores adrenérgicos, receptores para o glutamato e receptores NMDA e AMP A. Além disso, incluímos 2 Zoei candidatos previamente mapeados em famílias com epilepsia parcial: nos cromossomos 20q e 10q. Um total de 14 famílias foi genotipada para 70 marcadores polimórficos de DNA, flanqueando as regiões candidatas descritas acima. Lod seores de dois pontos foram calculados para todas as 14 famílias combinadas, assumindo um padrão de herança autossômico dominante com 75% de penetrância. Encontramos Zod seores negativos para todos os 70 marcadores genotipados. Desses, excluímos ligação entre o gene para El T mesial em nossas famílias e os 18 Zoei candidatos pesquisados em nosso trabalho. Tal exclusão corresponde a 25% db genoma autossômico humano para epilepsia / Abstract: Temporallobe epilepsy (TLE) is the most commun form of epilepsy in adults. TLE has been recently discribed in 25 pedigree of Brasilian origino Detail clinical histories and pedigrees :fi:om all families identified were obtained. All families reported showed an autosomal dominat inheritance with incomplet penetrence. Epilepsy was classified according to the ILAE. We selected 14 ofthese families for linkage studies. We tested 70 polimorphic microsatellite markes in candidate regions on chromosome (ch) 4, 6, 7, 8, 10, 11, 15, 19, 20, 21, 22. Lod score were obtained combinated for all family and excluded linkage to all candidate regions. Keywords: Temporallobe epilepsy, linkage, microsatellite markers, lod score / Mestrado / Ciencias Biomedicas / Mestre em Ciências Médicas

Determina los factores asociados al desarrollo de epilepsia refractaria en pacientes del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas entre Julio 2009-Junio 2014, siendo los objetivos específicos: a) identificar los factores clínicos, b) identificar los hallazgos en estudios de ayuda diagnóstica, y c) identificar los factores relacionados a la respuesta a fármacos antiepilépticos. El diseño metodológico correspondió a un estudio de casos y controles, siendo los casos pacientes con epilepsia refractaria y los controles pacientes farmacosensibles. Aplica una ficha de recolección de datos, obteniéndose los siguientes resultados: 103 casos y 103 controles, siendo 114 varones y 92 mujeres. Los factores asociados son síndrome epiléptico sintomático, edad de inicio de la epilepsia, más de diez crisis epilépticas previas al tratamiento, dos o más tipos de crisis posteriores al inicio del tratamiento, elevada frecuencia de crisis en el primer año de tratamiento, estado epiléptico o crisis recurrentes durante la enfermedad, anormalidad en neuroimagen estructural cerebral, falla en la respuesta al primer fármaco antiepiléptico y número de fármacos antiepilépticos utilizados e ineficaces. Concluye que los principales factores asociados a epilepsia refractaria fueron más de diez crisis epilépticas antes del tratamiento, falla en la respuesta al primer fármaco y síndrome epiléptico sintomático. / Tesis

Estudio de diseño retrospectivo-prospectivo, con diseño de perfil prospectivo, observacional, transversal y descriptivo sobre pacientes con diagnóstico de epilepsia de inicio tardío, que fueron tratados en el servicio de neurología del Hospital Central de la PNP, entre el 1° de enero de 1998 y diciembre del 2002 respectivamente. El objetivo principal fue precisar la frecuencia y causa etiológica de los pacientes con diagnóstico de epilepsia de inicio tardío (EIT) y su relación con los diferentes tipos de crisis y los exámenes neurológicos, donde la TAC, se postula como un examen de gran sensibilidad para el diagnóstico etiológico causal de esta afección. Nuestro estudio demuestra que: la edad promedio de primera crisis fue de 41 ± 11 años entre los pacientes con epilepsia de inicio tardío. Las causa etiológicas más incidentes fueron la neurocisticercosis (23.45%), la criptogénica (20.4%), la vascular (13.25%) y los Tuberculomas (10.20%). Entre los 20 y 40 años, los factores etiológicos predominantes en la epilepsia tardía son las infecciones; traumatismos craneales y los gliomas, mientras que la causa más frecuente de epilepsia por encima de los 40 años de edad es la enfermedad cerebrovascular. En los pacientes con EIT se encuentra una estrecha relación entre la crisis de inicio parcial simple y el examen neurológico anormal. La TAC, se constituye como un examen de imágenes cerebral indispensable para el diagnóstico etiológico de la EIT, por su gran sensibilidad y especificidad. / I study of retrospective-prospective design, with design of prospective, observational, traverse and descriptive profile on patient with diagnosis of epilepsy of late beginning that you/they were treated in the service of neurology of the Central Hospital of the PNP, between January 1° 1998 and December of the 2002 respectively. The main objective was to specify the frequency and the patients' cause etiológica with diagnosis of epilepsy of late beginning (EIT) and its relationship with the different crisis types and the neurological exams, where the TAC, is postulated as an exam of great sensibility for the diagnosis causal etiológico of this affection. Our study demonstrates that: the age average of first crisis was of 41 ± 11 years among the patients with epilepsy of late beginning. The cause more incident etiológicas was the neurocisticercosis (23.45%), the criptogénica (20.4%), the vascular one (13.25%) and the Tuberculomas (10.20%). Between the 20 and 40 years, the factors predominant etiológicos in the late epilepsy are the infections; cranial traumatisms and the gliomas, while the most frequent cause in epilepsy above the 40 years of age is the illness cerebrovascular. In the patients with EIT is a narrow relationship partially among the beginning crisis simple and the abnormal neurological exam. The TAC, is constituted as an indispensable cerebral exam of images for the diagnosis etiológico of the EIT, for its great sensibility and specificity.

Orientador: Marilisa Mantovani Guerreiro / Dissertação (mestrado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-22T11:20:57Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_AnnaElisaScotoniMendesda_M.pdf: 1762660 bytes, checksum: a4a75a507e058cde6ebe55c1fcad211d (MD5) Previous issue date: 1996 / Resumo: As variáveis: idade, sexo, tipo e etiologia da crise epiléptica, estado de sono, antecedente de convulsão febril (CF), antecedente de crise não provocada nos familiares próximos (pais e irmãos) (AF), eletrencefalograma (EEG) e tomografia computadorizada (TC) foram estudadas em população de crianças que fteqüentou o Ambulatório de Epilepsia Infantil (AEI) de setembro de 1989 a julho de 1996, com a queixa principal de crise única. Nosso objetivo foi o de avaliar o risco de recorrência para cada uma das variáveis e em seu conjunto. No estudo retrospectivo foram incluídos, para análise, os pacientes cujas crises foram "não provocadas", e que o tempo transcorrido, do evento epiléptico até a primeira consulta, não ultrapassasse 75 dias (2,5 meses). Foram diferenciados dois grupos de pacientes conforme a etiologia da crise: (a) Grupo com Crise Idiopática (G-CI) e (b) Grupo com Crise Sintomática Remota- (G-CSR). O G-CSR apresentou-se com casuística baixa nesta amostragem (2) em virtude dos desvios no encaminhamento desse tipo de paciente ao AEI. Prosseguiu-se o estudo analisando-se as variáveis como fatores de risco de recorrência apenas no G - CI (86 pacientes). O sexo masculino predominou (1,6/1), e, nos pacientes em que foi pÇ>ssível obter a informação sobre o início da crise (69) , a parcial foi mais ftequente (66%). As crises ocorreram em vigília em 70 (81%) pacientes e, durante o sono, nos 16 restantes (19%). Encontrou-se apenas 2 com CF'prévia e, portanto, esta variável não pôde ser analisada. O AF esteve presente em 16 (18%) de 85 pacientes (em uma criança esse dado era desconhecido). O tempo máximo para realização do EEG foi de 189 dias, com média de 70 dias. Apresentou-se anormal em 19 (22%) pacientes. As anormalidades epileptiformes específicas foram observadas em 14 (16%) e as não específicas, em 5 (6%) indivíduos. Das 86 crianças, 65 (76%) realizaram a TC de crânio e dez (15%), tiveram este exame alterado. As anormalidades mais comuns constituíram-se no achado de calcificação nodular e (ou) cisto parenquimatoso. O número de pacientes que apresentou recidiva da crise foi de 29 (33%), ao longo de segmento médio de 2,4 anos para todo o G-CI. Em análise univariada, a idade, o EEG e o AF tiveram importância como fatores prognósticos de recorrência (p < 0,05, P < 0,05 e p < 0,01, respectivamente). Finalmente, através de método estatístico que utilizou o Modelo de Riscos Proporcionados para uma análise multivariada, observou-se que apenas os pacientes com EEG alterado e aqueles com AF positivos para críse não provo cada, tiveram maior rísco de recidiva (p = 0.0029 e p = 0.0022, respectivamente). A idade, aI1a1iAAna no conjunto com as outras variáveis, não expressou o mesmo valor que quando avaliada isoladamente. Observando-se a curva de sobrevivência, estimou-se rísco de recorrência, após a primeira críse, de 18% no primeiro semestre, 27% no primeiro ano, 35% no segundo ano e 38% no terceiro ano. As variáveis sexo, tipo de críse, estado de sono e TC não foram fatores de predição para nova críse. A etiologia da críse e CF foram variáveis que não puderam ser estudadas, devido ao reduzido número que constituiu a amostra / Abstract: Not informed. / Mestrado / Neurologia / Mestre em Neurociencias

Orientadores: Marilisa Mantovani Guerreiro, Maria Luiza Giraldes de Manreza / Tese (doutorado) - Universidade Estadual de Campinas, Faculdade de Ciencias Medicas / Made available in DSpace on 2018-07-25T22:54:23Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Silva_AnnaElisaScotoniMendesda_D.pdf: 4976120 bytes, checksum: 4dfbb1bfdc479afc23c6bc2aec59e6e9 (MD5) Previous issue date: 1999 / Resumo: As variáveis: idade, sexo, tipo e etiologia da crise epiléptica, número de crises epilépticas em 24 horas, estado de sono (ES), estado de mal epiléptico (EME), paralisia de Todd (PT), antecedente de convulsão febril (CF), antecedente de crise (ou crises) não provocada nos familiares próximos (pais e irmãos) (AF), eletrencefalograma (EEG) e tomografia computadorizada (TC) foram estudadas em população de crianças que fTeqüentaram os Ambulatórios de Epilepsia Infantil (AEI) dos Hospitais de Clínicas da UNICAMP (HC-UNICAMP) e USP (HC-USP), desde setembro de 1989 a agosto de 1998, com a queixa principal de crise única. Nosso objetivo foi o de avaliar o risco de recorrência e identificar os fatores prognósticos associados. No estudo prospectivo foram incluídos, para análise, os pacientes cujas crises foram "não provocadas", e que o tempo transcorrido, do evento epiléptico até a primeira consulta, não ultrapassasse 90 dias (3 meses). Foram diferenciados dois grupos de pacientes conforme.a etiologia da crise: (a) Grupo com Crise Criptogênica (G-CC) e (b) Grupo com Crise Sintomática Remota (G-CSR). O G-CSR apresentou-se com casuística baixa nesta amostragem (15) em virtude dos desvios no encaminhamento desse tipo de paciente aos AEI. Prosseguiu-se o estudo analisando-se apenas os resultados no G-CC (228 pacientes). O sexo masculino predominou (1,2/1) e a crise parcial foi encontrada em 72% dos 163 pacientes que apresentavam esta informação. As crises ocorreram em vigília em 165 pacientes (77%) e, durante o sono, nos restantes 48 (23%). Encontraram-se 14 crianças com CF prévia (7%), 12 com EME (6%) e 6 com paralisia de Todd (3%). O AF esteve presente em 45 crianças (21,5%). O tempo médio de realização dos exames eletrencefalográficos foi de 88 dias, sendo que 197. pacientes (92,5%) o fizeram dentro do 10 semestre após a crise inicial. Apresentou-se anormal em 47 pacientes (22%). As anormalidades epileptiformes foram observadas em 38 indivíduos (18%) e as não epileptiformes, em 9 (4%). Das 213 crianças, 182 (85%) realizaram a TC de crânio e 17 (9,5%), tiveram este exame alterado. As anormalidades mais comuns constituíram-se no achado de calcificação nodular e (ou) cisto parenquimatoso. O número de pacientes que apresentou recidiva da crise foi de 73 (34%), ao longo de seguimento médio de 2,1 anos. Em análise univariada, o estado de sono durante a crise e o EEG tiveram importância como fatores prognósticos de recorrência (p= 0,0065 e p= 0,0001, respectivamente). Finalmente, através de método estatístico que utilizou o Modelo de Riscos Proporcionados para uma análise multivariada, oBservou-se que apenas os pacientes com EEG alterado, tiveram maior risco de recidiva (p = 0,0001). A variável estado de sono, analisada no conjunto com as outras variáveis, não expressou o mesmo valor que qUFLI1do avaliada isoladamente. Observando-se a curva. de sobrevivência, estimou-se risco de recorrência, após a primeira crise, de 15% no primeiro semestre, 25% no primeiro ano, 37% no segundo ano e 41% no terceiro ano. As variáveis sexo, idade, tipo de crise, número de crise em 24 horas, EME, paralisia de T odd, CF, AF e TC não foram fatores de predição para nova crise. A etiologia da crise foi variável que não pôde ser estudada, devido ao reduzido número que constituiu a amostra (15) / Abstract: We studied children who presented with a first seizure and carne to the outpatient clinic for childhood epilepsy from september/1989 to august/1998. The following risk factors were assessed: age, sex, type and etiology of the seizure, number of seizures in 24 hours, sleep state at time of seizure, status epilepticus (SE), Todd's paresis, prior febrile convulsions (FC), farnily history ofunprovoked seizures (FH), electroencephalogram (EEG) and computerized tomography (CT). Our purpose was to assess the risk factors in univariable and multivariable analisys. We included the patients who presented with a first unprovoked seizure and had an appointment no longer than 90 days after the seizure. We found two groups of patients according to the etiology: (a) cryptogenic cases (C C) and (b) remote syntomatic cases (RSC). This last group had only 15 patients and was excluded from the analysis. We studied only the CC with 213 patients. The study group included 124 boys and 89 girls. Partialseizure ocurred in 72% of 163 patients who could give the information about the beginning of the seizure. Seizures occurred during awake state in 165 (77 %) of the patients and during sleep in 48 (23%). Fourteen children had previous FC (7%), 12,with status epilepticus (6%),6 with Todd Paresis. Family history of US ocurred in 45 (21,5%) of 209 patients (we did not obtain this information in four children). The mean period for obtaining an EEG was 88 days. EEG was abnormal in 47 (22%) of the patients. One hundred eigthy two children (85%) had a CT examination that was abnormal in 17 (9,5%). Seizure recurrence was observed in 73 children (34%), during mean follow-up 2,1 years. The utilization of statistical method of Cox model, demonstrated that only patients with abnornal EEG for unprovoked seizures had a higher risk of recurrence (p =0,0001). After the first unprovoked seizure, estimate of recurrence by survival curves was 15% at first semester, 25% at first year, 37% at second year and 41% at third year. Variables like age, sex, type of seizure, number of seizures in 24 hours, sleep state at time of seizure, status epilepticus (SE), Todd's paresis, prior febrile convulsions (FC), family history of unprovoked seizures (FH), and computerized tomography (CT) did not correlated as recurrence factors. Sintomatic remote seizure group were not considered in this study due a small number of patients present. in the study / Doutorado / Doutor em Ciências Médicas