L'objectif de cette thèse est principalement d'appliquer la théorie du contrôle optimal à des problématiques que soulèvent la maladie du diabète et celle de la propagation de la rumeur sur les réseaux sociaux.Pour la première application, à savoir la maladie du diabète, nous développons deux études. Dans une première étude, à un modèle qui examine les diabétiques avec et sans complications, nous associons un problème de contrôle optimal. Nous montrons qu'il n'existe pas de comportement cyclique entre le groupe des diabétiques avec complications et celui des diabétiques sans complications, et que le point d'équilibre associé au problème existe et est un point selle. Dans une seconde étude, nous modifions un modèle de glucose-insuline à temps différé par l'ajout d'actions extérieures avec retard. Puis, pour minimiser la glycémie d'un diabétique, nous les contrôlons séparément puis simultanément, afin d'en donner une caractérisation à l'aide du principe du maximum de Pontryagin.Pour la deuxième application, la problématique de la propagation de la rumeur sur les réseaux sociaux, nous proposons aussi deux approches. Premièrement, nous mettons en place des stratégies optimales, par l'ajout d'actions extérieures sur un modèle d'e-rumeur de type SIR que nous contrôlons séparément puis simultanément, pour minimiser la propagation d'une fausse information. Et, dans une deuxième approche, nous construisons un nouveau modèle d'e-rumeur pour lequel nous étudions les points d'équilibres admissibles en mettant en évidence leurs conditions de stabilité, ainsi que les critères de persistance du modèle. / The aim of this thesis is mainly to apply optimal control theory to problems raised by diabetes disease and the spread of rumors on social networks.For the first application, namely diabetes disease, we develop two studies. In a first one, from a model that examines diabetics with and without complications, we associate an optimal control problem. We show that there is no cyclical behavior between the group of diabetics with complications and the one without complications, and that the associated equilibrium point exists and is a saddle point. In a second study, we modify a model of delayed glucose-insulin by adding external actions with delay. Then, in order to minimize the glycemia of a diabetic, we control them separately and simultaneously in order to give a characterization of the optimal actions with the Pontryagin maximum principle.For the second application, the issue of spreading rumors on social networks, we also give two approaches. First, we introduce some optimal strategies, by adding external actions on a e-rumor model of SIR type that we control separately and simultaneously to minimize the spread of fake news. Then, in a second approach, we build a new e-rumor model for which we study the admissible equilibrium points by highlighting their stability conditions, as well as the criteria of persistence of the model.

Lors de l’infection par un pathogène intracellulaire, l’organisme déclenche une réponse immunitaire spécifique dont les acteurs principaux sont les lymphocytes T-CD8. Ces cellules sont responsables de l’éradication de ce type d’infections et de la constitution du répertoire immunitaire de l’individu. Les processus qui composent la réponse immunitaire se répartissent sur plusieurs échelles physiques inter-connectées (échelle intracellulaire, échelle d’une cellule, échelle de la population de cellules). La réponse immunitaire est donc un processus complexe, pour lequel il est difficile d’observer ou de mesurer les liens entre les différents phénomènes mis en jeu. Nous proposons trois modèles mathématiques multi-échelles de la réponse immunitaire, construits avec des formalismes différents mais liés par une même idée : faire dépendre le comportement des cellules TCD8 de leur contenu intracellulaire. Pour chaque modèle, nous présentons, si possible, sa construction à partir des hypothèses biologiques sélectionnées, son étude mathématique et la capacité du modèle à reproduire la réponse immunitaire au travers de simulations numériques. Les modèles que nous proposons reproduisent qualitativement et quantitativement la réponse immunitaire T-CD8 et constituent ainsi de bons outils préliminaires pour la compréhension de ce phénomène biologique. / Upon infection by an intracellular pathogen, the organism triggers a specific immune response,mainly driven by the CD8 T cells. These cells are responsible for the eradication of this type of infections and the constitution of the immune repertoire of the individual. The immune response is constituted by many processes which act over several interconnected physical scales (intracellular scale, single cell scale, cell population scale). This biological phenomenon is therefore a complex process, for which it is difficult to observe or measure the links between the different processes involved. We propose three multiscale mathematical models of the CD8 immune response, built with different formalisms but related by the same idea : to make the behavior of the CD8 T cells depend on their intracellular content. For each model, we present, if possible, its construction process based on selected biological hypothesis, its mathematical study and its ability to reproduce the immune response using numerical simulations. The models we propose succesfully reproduce qualitatively and quantitatively the CD8 immune response and thus constitute useful tools to further investigate this biological phenomenon.