Se han empleado multitud de modelos experimentales para estudiar la lesión por isquemia/reperfusión, tanto in vivo como in vitro. De los modelos empleados in vivo el denominador común en ellos es que la isquemia/reperfusión está provocada mediante un procedimiento mecánico, que es lo que a partir de ahora se denominará método físico, para distinguirlo del método farmacológico, que es el modelo que pretendemos estudiar y comparar con el primero, demostrando con ello que se puede producir lesión por isquemia/reperfusión mediada por sustancias químicas, y que en esta última están implicados las especies reactivas derivadas del oxígeno y el óxido nítrico. El objetivo del estudio es desarrollar un modelo en el intestino de rata que permita: - Cuantificar, si se producía, la magnitud de alteraciones propias del síndrome de isquemia/reperfusión provocado por medio de un mecanismo farmacológico, y comparar diferentes aspectos de la lesión: daño tisular y permeabilidad vascular (valorados respectivamente por los niveles de LDH y azul de Evans en el líquido perfundido por la luz del intestino sometido a intervención), en función del método empleado para producirla (físico o farmacológico). - Determinar si factores clásicamente implicados, como las especies reactivas del oxígeno, y el óxido nítrico, que intervienen en la lesión por isquemia/reperfusión producida por un mecanismo físico (pinza hemostática) contribuyen de igual manera en la producción de la lesión por isquemia/reperfusión farmacológica.