Les fuseaux de sommeil sont des ondes électroencéphalographiques reflétant les mécanismes électrophysiologiques de protection du sommeil. Les adultes autistes ont un sommeil léger et moins de fuseaux de sommeil que des adultes neurotypiques. L’étude vérifie si les enfants autistes montrent également moins de fuseaux de sommeil que les enfants neurotypiques et documente leur évolution avec l’âge. Nous avons enregistré le sommeil de 34 adultes (16 autistes) et 26 enfants (13 autistes) et comparé la quantité de fuseaux de sommeil enregistrés aux électrodes préfrontales (Fp1, Fp2) et centrales (C3, C4). Les deux groupes montrent une diminution similaire des fuseaux en vieillissant. Le groupe d’enfants autistes montre moins de fuseaux que le groupe témoin aux électrodes Fp2 et C4; les adultes autistes montrent significativement moins de fuseaux que les adultes contrôles aux deux électrodes centrales. Le mauvais sommeil des autistes pourrait être causé par une faible protection du sommeil déjà présente en bas âge. / Autism is characterized by poor sleep maintenance. Sleep spindles are electroencephalographic markers representing a sleep protective mechanism. Autistic adults display less spindles than matched controls. This study investigates sleep spindle activity in children and adults with and without autism. The sleep of 34 adults (16 autistics) and 26 children (13 autistics) was recorded. Sleep spindles were counted and compared between groups at prefrontal (Fp1, Fp2) and central (C3, C4) electrodes. Both diagnostic groups showed a similar decrease in sleep spindle with age. Autistic children had significantly less spindles than controls at Fp2 and C4; adults with autism had significantly less spindles than controls at the two central electrodes. Poor sleep in children and adults with autism may be due to impaired protective mechanisms. The developmental pattern of sleep spindle topography suggests an atypical maturational course of the thalamo-cortical loop in autism.

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Les fuseaux de sommeil sont des ondes électroencéphalographiques reflétant les mécanismes électrophysiologiques de protection du sommeil. Les adultes autistes ont un sommeil léger et moins de fuseaux de sommeil que des adultes neurotypiques. L’étude vérifie si les enfants autistes montrent également moins de fuseaux de sommeil que les enfants neurotypiques et documente leur évolution avec l’âge. Nous avons enregistré le sommeil de 34 adultes (16 autistes) et 26 enfants (13 autistes) et comparé la quantité de fuseaux de sommeil enregistrés aux électrodes préfrontales (Fp1, Fp2) et centrales (C3, C4). Les deux groupes montrent une diminution similaire des fuseaux en vieillissant. Le groupe d’enfants autistes montre moins de fuseaux que le groupe témoin aux électrodes Fp2 et C4; les adultes autistes montrent significativement moins de fuseaux que les adultes contrôles aux deux électrodes centrales. Le mauvais sommeil des autistes pourrait être causé par une faible protection du sommeil déjà présente en bas âge. / Autism is characterized by poor sleep maintenance. Sleep spindles are electroencephalographic markers representing a sleep protective mechanism. Autistic adults display less spindles than matched controls. This study investigates sleep spindle activity in children and adults with and without autism. The sleep of 34 adults (16 autistics) and 26 children (13 autistics) was recorded. Sleep spindles were counted and compared between groups at prefrontal (Fp1, Fp2) and central (C3, C4) electrodes. Both diagnostic groups showed a similar decrease in sleep spindle with age. Autistic children had significantly less spindles than controls at Fp2 and C4; adults with autism had significantly less spindles than controls at the two central electrodes. Poor sleep in children and adults with autism may be due to impaired protective mechanisms. The developmental pattern of sleep spindle topography suggests an atypical maturational course of the thalamo-cortical loop in autism.

Le trouble du déficit de l’attention/hyperactivité (TDA/H) est le désordre du comportement le plus commun chez les enfants. Les études suggèrent qu'un pourcentage élevé d'enfants atteints de TDA/H souffre de problèmes de sommeil et de somnolence diurne. Le mécanisme sous-jacent à ces difficultés demeure inconnu. Plusieurs études ont suggéré que les fuseaux de sommeil jouent un rôle dans les mécanismes de protection du sommeil. L'objectif de cette étude est de comparer les fuseaux lents (11-13 Hz) et rapides (14-15 Hz) chez des enfants atteints du TDA/H et des sujets contrôles. Nous prévoyons que comparativement aux enfants contrôles, les enfants atteints du TDA/H montreront une plus faible densité des fuseaux lents et rapides, et auront des fuseaux plus courts (sec), moins amples (uV) et plus rapides (cycle/sec). Enfin, nous prévoyons que ces effets seront plus prononcés dans les dérivations cérébrales antérieures que dans les dérivations plus postérieures du cerveau. Les enregistrements polysomnographiques (PSG) du sommeil de nuit ont été menés chez 18 enfants diagnostiqués avec le TDA/H et chez 26 sujets témoins âgés entre 7 et 11 ans. Un algorithme automatique a permis de détecter les fuseaux lents et rapides sur les dérivations frontales, centrales, pariétales et occipitales. Les résultats ont montré que, les caractéristiques PSG du sommeil ne différaient pas significativement entre les deux groupes. On ne note aucune différence significative entre les groupes sur nombre/densité des fuseaux lents et rapides ainsi que sur leurs caractéristiques respectives. Cette étude suggère que les mécanismes de synchronisation du l'EEG en sommeil lent, tel que mesuré par la densité et les caractéristiques des fuseaux lents et rapides en sommeil lent ne différent pas chez les enfants atteints du TDA/H. / Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) is a commonly diagnosed behavioural disorder in children. Evidence suggests that a high proportion of children with ADHD suffer from sleep difficulties and daytime sleepiness. However, the mechanism underlying this deficit in alertness is unknown. Various studies suggest that sleep spindles inhibit arousing sensory input and help preserve sleep. The objective of this study was to compare slow (11-13 Hz) and fast (14-15 Hz) spindle activity between children with ADHD and controls. We expected that compared to controls, children with ADHD would show a lower density (number of spindles per minute of NREM sleep) of slow and fast spindles. We also predicted that children with ADHD will have shorter (sec) fast and slow spindles, lower amplitude (uV) and faster frequency (Hz) than controls. Finally, we expected these effects would be more pronounced in the frontal rather than more posterior derivations of the brain. Overnight sleep recordings were conducted in 18 children diagnosed with ADHD without comorbid psychiatric problems and in 26 healthy controls. The subjects’ ages ranged from 7 to 11 years. An automatic algorithm detected the slow and fast spindles on the frontal, central, parietal and occipital derivations. The results showed that children with ADHD had similar PSG sleep architecture (sleep efficiency, stages of sleep) compared to controls. Sleep spindle activity did not significantly differ between the two groups in terms of number, density, amplitude and length. This study suggests that mechanisms of sleep EEG synchronization, as expressed by the number and density of sleep spindles presently identified in the ongoing EEG, do not differ between children with ADHD and controls.

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La consolidation est le processus qui transforme une nouvelle trace mnésique labile en ‎une autre plus stable et plus solide. Une des tâches utilisées en laboratoire pour ‎l’exploration de la consolidation motrice dans ses dimensions comportementale et ‎cérébrale est la tâche d’apprentissage de séquences motrices. Celle-ci consiste à ‎reproduire une même série de mouvements des doigts, apprise de manière implicite ou ‎explicite, tout en mesurant l’amélioration dans l’exécution. Les études récentes ont ‎montré que, dans le cas de l’apprentissage explicite de cette tâche, la consolidation de la ‎trace mnésique associée à cette nouvelle habileté dépendrait du sommeil, et plus ‎particulièrement des fuseaux en sommeil lent. Et bien que deux types de fuseaux aient ‎été décrits (lents et rapides), le rôle de chacun d’eux dans la consolidation d’une ‎séquence motrice est encore mal exploré. En effet, seule une étude s’est intéressée à ce ‎rôle, montrant alors une implication des fuseaux rapides dans ce processus mnésique ‎suite à une nuit artificiellement altérée. D’autre part, les études utilisant l’imagerie ‎fonctionnelle (IRMf et PET scan) menées par différentes équipes dont la notre, ont ‎montré des changements au niveau de l’activité du système cortico-striatal suite à la ‎consolidation motrice. Cependant, aucune corrélation n’a été faite à ce jour entre ces ‎changements et les caractéristiques des fuseaux du sommeil survenant au cours de la nuit ‎suivant un apprentissage moteur. Les objectifs de cette thèse étaient donc: 1) de ‎déterminer, à travers des enregistrements polysomnographiques et des analyses ‎corrélationnelles, les caractéristiques des deux types de fuseaux (i.e. lents et rapides) ‎associées à la consolidation d’une séquence motrice suite à une nuit de sommeil non ‎altérée, et 2) d’explorer, à travers des analyses corrélationnelles entre les données ‎polysomnographiques et le signal BOLD (« Blood Oxygenated Level Dependent »), ‎acquis à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), ‎l’association entre les fuseaux du sommeil et les activations cérébrales suite à la ‎consolidation de la séquence motrice. Les résultats de notre première étude ont montré ‎une implication des fuseaux rapides, et non des fuseaux lents, dans la consolidation ‎d’une séquence motrice apprise de manière explicite après une nuit de sommeil non ‎altérée, corroborant ainsi les résultats des études antérieures utilisant des nuits de ‎sommeil altérées. En effet, les analyses statistiques ont mis en évidence une ‎augmentation significative de la densité des fuseaux rapides durant la nuit suivant ‎l’apprentissage moteur par comparaison à la nuit contrôle. De plus, cette augmentation ‎corrélait avec les gains spontanés de performance suivant la nuit. Par ailleurs, les ‎résultats de notre seconde étude ont mis en évidence des corrélations significatives entre ‎l’amplitude des fuseaux de la nuit expérimentale d’une part et les gains spontanés de ‎performance ainsi que les changements du signal BOLD au niveau du système cortico-‎striatal d’autre part. Nos résultats suggèrent donc un lien fonctionnel entre les fuseaux ‎du sommeil, les gains de performance ainsi que les changements neuronaux au niveau ‎du système cortico-striatal liés à la consolidation d’une séquence motrice explicite. Par ‎ailleurs, ils supportent l’implication des fuseaux rapides dans ce type de consolidation ; ‎ceux-ci aideraient à l’activation des circuits neuronaux impliqués dans ce processus ‎mnésique et amélioreraient par la même occasion la consolidation motrice liée au ‎sommeil.‎ / Motor memory consolidation refers to brain plasticity processes resulting in enduring ‎long-term changes in the neural representations of the learned experiences. One of the ‎paradigms used in the laboratory to study motor consolidation in both its behavioral and ‎neuronal dimensions is the motor sequence learning task. The latter consists in executing ‎the same series of implicitly or explicitly learned movements, and then in looking at the ‎subsequent spontaneous improvement in performance after a period of time without ‎additional practice. On one hand, recent studies have shown that in the case of explicit ‎motor sequence learning, consolidation highly correlated with sleep, and more ‎particularly with N-REM sleep spindles. Even though two types of spindles have been ‎identified (fast and slow spindles), the role of these two sleep features in the ‎consolidation of motor sequence learning is still unclear. In fact, only one study explored ‎this role through artificially altered nights, showing an implication of fast spindles in this ‎process. On the other hand, several functional imaging studies (using functional ‎magnetic resonance imaging [fMRI] and positron emission tomography [PET] scans), ‎have shown changes in the activity of the cortico-striatal system following the ‎consolidation of an explicitly learned motor sequence. But to this day, no study has yet ‎investigated the relationship between these brain functional changes and the sleep ‎spindles characteristics occurring during the night following the experimental task. The ‎objectives of this study were thus: 1) to determine, through polysomnographic ‎recordings and correlation analysis, the contribution of the two spindle types (i.e. slow ‎and fast) to the consolidation of a newly learned motor sequence task following an ‎unaltered night of sleep, and 2) to explore through correlation analysis, the association ‎between sleep spindles and neuronal changes that occur during consolidation of this ‎motor skill. The results of our first study showed that fast, but not slow, sleep spindles ‎play a role in the motor memory consolidation process. Indeed, statistical analyses ‎revealed a significant increase in the density of fast spindles during the night following ‎the motor sequence learning when compared to the control night. Furthermore, this ‎increase in spindles correlated with the spontaneous gains in performance following ‎sleep. Interestingly, the results of our second study revealed correlations between the ‎amplitude of the spindles during the experimental night on the one hand, the amount of ‎spontaneous gains in performance overnight as well as the changes in the BOLD signal ‎within the cortico-striatal system on the other hand. Taken together, our results suggest a ‎functional link between sleep spindles and both overnight gains in performance and ‎brain correlates reflecting motor memory consolidation of a newly acquired sequence of ‎movements. They also support the notion that fast spindles seem to play a more ‎prominent role in this consolidation process, as they appear to help activate the cerebral ‎network involved in it and thus to improve sleep-dependent motor memory ‎consolidation.‎

Les ondes lentes (OL) et les fuseaux de sommeil (FS) caractérisent le sommeil lent. Ces ondes sont particulièrement vulnérables aux effets du vieillissement, et ce, dès le milieu de l’âge adulte. La signification fonctionnelle de ces changements demeure toutefois inconnue. Les OL constituent des marqueurs sensibles de la pression homéostatique au sommeil qui augmente avec la durée de l’éveil et qui diminue avec la durée de sommeil. L’hypothèse que les changements des OL puissent refléter une altération de la régulation homéostatique demeure toujours matière à débat dans la littérature. D’autre part, les FS et les OL ont tous deux été associés à la plasticité cérébrale et à la cognition. La correspondance entre les ondes en sommeil lent et le fonctionnement cognitif au cours du vieillissement normal demeure peu étudiée et les résultats sont inconsistants. L’objectif de cette thèse est de déterminer comment l’âge affecte la réponse homéostatique des OL et d’évaluer l’association entre les caractéristiques des ondes en sommeil lent et les performances cognitives chez des personnes d’âge moyen et âgées. La première étude a évalué l’effet de 25 heures d’éveil sur les OL durant un épisode de sommeil de récupération diurne chez de jeunes adultes et des personnes d’âge moyen. Comparativement aux jeunes, les personnes d’âge moyen ont montré une augmentation atténuée de la densité des OL après la privation de sommeil. Elles ont également montré une augmentation plus faible de la synchronisation neuronale durant une OL dans les régions frontales et préfrontales, mesurée par l’amplitude et la pente des OL. La deuxième étude a évalué le lien prédictif des OL, des FS et de l’architecture du sommeil sur les performances à des tests neuropsychologiques mesurant les capacités attentionnelles, les fonctions exécutives et les capacités d’apprentissage verbal chez des participants d’âge moyen et âgés en bonne santé. Seule la fluence verbale était associée à la densité et à la pente des OL. Les OL ne semblent donc pas constituer un marqueur stable du fonctionnement cognitif. Comparativement aux OL, les caractéristiques des FS étaient associées de façon plus systématique aux performances cognitives et plus particulièrement aux capacités d’apprentissage et aux fonctions attentionnelles. Dans l’ensemble, cette thèse suggère que l’augmentation plus faible de la synchronisation neuronale dans les régions antérieures après une privation de sommeil est expliquée par une plasticité synaptique réduite chez les personnes d’âge moyen comparativement aux jeunes. Par ailleurs, la capacité à générer une activité neuronale synchronisée, mesurée par les OL, ne prédit ni la capacité à maintenir le sommeil durant le jour, ni les fonctions cognitives de façon consistante. Les FS, quant à eux, représentent un meilleur marqueur du fonctionnement cognitif au cours du vieillissement normal. Les FS pourraient refléter une meilleure intégrité anatomique/physiologique des réseaux neuronaux impliqués dans les capacités attentionnelles et d’apprentissage. / Slow waves (SW) and spindles are hallmarks of non-rapid eye movement (NREM) sleep. Both types of oscillations are particularly vulnerable to the effects of aging as early as middle-age. However, the functional significance of these changes is still unknown. SW are sensitive markers of homeostatic sleep pressure which increases with the duration of wakefulness and decreases with sleep duration. The hypothesis that changes in SW may reflect impaired homeostatic regulation is still a matter of debate in the literature. Furthermore, spindles and SW are both associated with brain plasticity and cognition. Few studies have evaluated the correspondence between NREM sleep oscillations and cognitive functioning in normal aging and the results are inconsistent. The objective of this thesis is to determine how age affects the homeostatic response of SW and to evaluate the association between characteristics of NREM sleep oscillations and cognitive performance in middle-aged and elderly participants. The first study evaluated the impact of 25-hours of wakefulness on SW during daytime recovery sleep in young adults and middle-aged participants. Compared to young adults, middle-aged participants showed lower SW density rebound after sleep deprivation. They also showed reduced enhancement of neuronal synchronization in frontal and prefrontal areas, measured by the SW slope and amplitude. The second study evaluated whether spindles, SW and sleep architecture during baseline sleep predict performance in neuropsychological tests measuring attentional capacities, executive functions and verbal learning among healthy middle-aged and older participants. Only verbal fluency was associated with SW density and SW slope. Thus, SW characteristics do not appear to be a stable marker of cognitive functioning. Compared to SW, spindle characteristics were associated more systematically with cognitive performances and especially with learning abilities and attentional functions. Taken as a whole, this thesis suggests that the lower enhancement of neuronal synchronization in anterior brain regions after sleep deprivation is explained by a reduced synaptic plasticity in middle-aged participants compared to young participants. However, the ability to generate synchronized neuronal activity, as measured by the SW, does not predict the ability to maintain sleep during the day nor cognitive performances consistently. Spindles, in turn, represent a more robust marker of cognitive functioning during normal aging. Spindles may reflect better anatomical/physiological integrity of the neural networks involved in attentional and learning abilities.

La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative qui se caractérise principalement par la présence de symptômes moteurs. Cependant, d’autres symptômes, dits non moteurs, sont fréquents dans la MP et assombrissent le pronostic; ceux ci incluent notamment les désordres du sommeil et les troubles cognitifs. De fait, sur une période de plus de 10 ans, jusqu’à 90 % des patients avec la MP développeraient une démence. L’identification de marqueurs de la démence dans la MP est donc primordiale pour permettre le diagnostic précoce et favoriser le développement d’approches thérapeutiques préventives. Plusieurs études ont mis en évidence la contribution du sommeil dans les processus de plasticité cérébrale, d’apprentissage et de consolidation mnésique, notamment l’importance des ondes lentes (OL) et des fuseaux de sommeil (FS). Très peu de travaux se sont intéressés aux liens entre les modifications de la microarchitecture du sommeil et le déclin cognitif dans la MP. L’objectif de cette thèse est de déterminer, sur le plan longitudinal, si certains marqueurs électroencéphalographiques (EEG) en sommeil peuvent prédire la progression vers la démence chez des patients atteints de la MP. La première étude a évalué les caractéristiques des OL et des FS durant le sommeil lent chez les patients avec la MP selon qu’ils ont développé ou non une démence (MP démence vs MP sans démence) lors du suivi longitudinal, ainsi que chez des sujets contrôles en santé. Comparativement aux patients MP sans démence et aux sujets contrôles, les patients MP démence présentaient au temps de base une diminution de la densité, de l’amplitude et de la fréquence des FS. La diminution de l’amplitude des FS dans les régions postérieures était associée à de moins bonnes performances aux tâches visuospatiales chez les patients MP démence. Bien que l’amplitude des OL soit diminuée chez les deux groupes de patients avec la MP, celle ci n’était pas associée au statut cognitif lors du suivi. La deuxième étude a évalué les marqueurs spectraux du développement de la démence dans la MP à l’aide de l’analyse quantifiée de l’EEG en sommeil lent, en sommeil paradoxal et à l’éveil. Les patients MP démence présentaient une diminution de la puissance spectrale sigma durant le sommeil lent dans les régions pariétales comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Durant le sommeil paradoxal, l’augmentation de la puissance spectrale en delta et en thêta, de même qu’un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG, caractérisé par un rapport plus élevé des basses fréquences sur les hautes fréquences, était associée au développement de la démence chez les patients avec la MP. D’ailleurs, dans la cohorte de patients, un plus grand ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal dans les régions temporo occipitales était associé à des performances cognitives moindres aux épreuves visuospatiales. Enfin, durant l’éveil, les patients MP démence présentaient au temps de base une augmentation de la puissance spectrale delta, un plus grand ratio de ralentissement de l’EEG ainsi qu’une diminution de la fréquence dominante occipitale alpha comparativement aux patients MP sans démence et aux contrôles. Cette thèse suggère que des anomalies EEG spécifiques durant le sommeil et l’éveil peuvent identifier les patients avec la MP qui vont développer une démence quelques années plus tard. L’activité des FS, ainsi que le ralentissement de l’EEG en sommeil paradoxal et à l’éveil, pourraient donc servir de marqueurs potentiels du développement de la démence dans la MP. / Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disorder characterized principally by its motor symptoms. However, non motor symptoms are frequent in PD and are associated with a poorer prognosis; these include sleep disorders and cognitive impairments. Indeed, prospective studies have shown that over a 10 year period, up to 90% of PD patients will develop dementia. Therefore, identifying clinical risk factors or markers of dementia in PD is essential, notably for early diagnosis, but also to facilitate the development of preventive therapeutic approaches. There is increasing evidence for a relationship between sleep and cognition in normal and pathological aging. Electroencephalographic (EEG) events during non rapid eye movement (N REM), including sleep spindles and slow waves (SW), may contribute to brain plasticity, learning, and memory processes. However, very few studies have investigated the relationships between sleep changes and cognitive decline in PD. The objective of this thesis is to examine whether specific sleep EEG markers are associated with increased likelihood of developing dementia on prospective follow up assessment in PD patients. The first study evaluated baseline N REM sleep SW and spindle characteristics in PD patients according to their cognitive status (presence or absence of dementia) at follow up (mean 4,5 years), along with a group of healthy controls. Compared to PD patients who remained dementia free and controls, PD patients who developed dementia at follow up showed lower baseline spindle density, amplitude, and frequency. Lower spindle amplitude in posterior cortical regions was associated with poorer visuospatial abilities in demented PD patients. SW amplitude was lower in both PD groups at baseline, regardless of dementia status at follow up. The second study examined EEG spectral markers of dementia across three states of consciousness (N REM sleep, REM sleep, and wakefulness) in PD using power spectral analysis. PD patients who developed dementia at follow up showed lower N REM sleep sigma power in parietal areas compared to both PD patients who remained dementia free and controls. During REM sleep, PD patients who converted to dementia showed, at baseline, higher power in delta and theta bands and a higher EEG slowing ratio (increased slow to fast frequencies ratio) compared to PD patients who remained dementia free and controls. In both PD groups, higher slowing ratios in temporal and occipital regions during REM sleep were associated with poor performance on visuospatial tests. Finally, PD patients who later developed dementia showed lower dominant occipital frequency as well as higher delta and slowing ratio during wakefulness compared to PD patients who remained dementia free and controls. This thesis suggests that specific EEG alterations during sleep and wakefulness, mainly in posterior cortical regions, can identify PD patients who will later develop dementia. Sleep spindle activity, as well as REM sleep and wake EEG slowing, could thus serve as additional markers of cognitive decline in PD.

Le fonctionnement cérébral est régit par deux grandes forces : un système excitateur, principalement supporté par la transmission gluue,tamatergiq qui s'oppose à un système inhibiteur, principalement supporté par la transmission GABAergique. L'influence mutuelle et équilibrée de ces deux forces est déterminante pour établir et maintenir une activité neuronale physiologique au sein des réseaux neuronaux. Le récepteur métabotropique du glutamate de type 7, mGlu7, est capable de moduler à la fois la transmission glutamatergique et GABAergique, mais sa localisation et son rôle synaptique précis restent largement méconnus à l'heure actuelle. Il semble important pour contrôler le fonctionnement d'une circuiterie particulière supportant notamment la perception sensorielle lors de l'éveil ou la perte de conscience lors de l'endormissement, mais aussi les crises épileptiques d'absence lors d'un dysfonctionnement : le circuit thalamo-cortical. Cette thèse porte sur l'étude des fonctions physiologiques médiées par le récepteur mGlu7a au sein du réseau thalamo-cortical chez la souris. Pour cela, j'ai décortiqué la localisation et les processus électrophysiologiques engendrés par le récepteur dans les synapses thalamiques constituant la circuiterie thalamo-corticale. Le récepteur mGlu7a s'estavéré essentiel dans le contrôle des rythmes oscillatoires au sein du thalamus, associés à la fois au sommeil (les fuseaux de sommeil) et aux épilepsies de type absence.Ce récepteur était présumé ne fonctionner que lors d'activités neuronales intenses. Cette étude complète ce tableau. Elle met en évidence une activité constitutive du récepteur mGlu7a au sein des synapses excitatrices et inhibitrices. Il exerce donc un frein permanent sur l’entrée de Ca2+ dans les présynapses, un acteur crucial pour le développement du système nerveux, la transmission synaptique, l'excitabilité et la plasticité neuronales. Je montre que cette activitémodule la libération de glutamate et de GABA, mais aussi la plasticité à court terme dans certaines synapses du circuit. De plus, le récepteur mGlu7a limite le tonus inhibiteur au sein du thalamus et ainsi l'excitabilité globale thalamique.De façon surprenante pour un récepteur du glutamate, l'ensemble de ces résultats suggère une action physiologique du récepteur mGlu7a particulièrement impliquée dans le contrôle de l'état d'excitabilité des neurones GABAergiques thalamiques et corticaux. En limitant l'apparition d'activités synchrones au sein de la circuiterie, son action abouti in fine au maintien d'un état conscient de l'individu, nécessaire aux traitements des informations sensorielles, mais aussi à l'apprentissage et la mémoire. / Brain functionning is gouverned by two master forces : excitation, mainly supported by glutamatergic transmission, and inhibition, mainly supported by GABAergic transmission. The mutual and balanced influence of these two forces is instrumental to establish and maintain a physiological neuronal activity, particulary in neuronal networks involving several interconnected brain area and neuron types. The metabotropic glutamate receptor type 7, mGlu7, modulates both glutamatergic and GABAergic transmission, but its precise localization andsynaptic role are still widly unknown. Recently, a genetic mouse model has highlighted mGlu7a receptor's involvement into the functionning of a particular network supporting somatosensory perception during arousal and loss of consciousness during sleep, as well as absence epileptic seizures : the thalamo-cortical network. This thesis aims at understanding physiological functions mediated by the mGlu7a receptor in the thalamo-cortical circuit. I have dissected localization and electrophysiologicalprocesses triggered by the receptor in thalamic synapses. The mGlu7a receptor was proved as essential to control oscillatory rythmes in the thalamus, associated with both sleep-related waves (spindles) and absence epileptic seizures.This receptor was supposed to function only during high neuronal activities. In addition, our study highlights a constitutive activity of mGlu7a receptor in excitatory and inhibitory synapses. It thus exerts a permanent brake on Ca2+ presynaptic entry, which is crucial for neuronal developpement, synaptic transmission, excitability and plasticity. I found that this mechanism modulates glutamate and GABA release, but also short term plasticity in thestudied network. Moreover, mGlu7a receptor slows down the inhibitory tonus in the thalamus and thalamic excitability.Surprisingly for a glutamate receptor, these data suggest that the physiological action of mGlu7a receptor is highly involved in the control of the excitability of inhibitory thalamic and cortical neurons. By decreasing synchronous activities of the network, its action leads in fine to the maintenance of a conscious, awake state of a subject, that is necessary for sensorial informations processing, learning and memory.