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Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa- Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöser Bolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs- InfarktKulle, Konrad 04 February 2015 (has links) (PDF)
Bei Patienten mit ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) ist die direkte intrakoronare Bolusverabreichung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist Abciximab, im Gegensatz zur periphervenösen Bolusinjektion, mit einer Reduktion von Infarktgröße und mikrovaskulärer Obstruktion sowie mit einem höheren Anteil geretteten Myokards assoziiert, vermutlich ausgelöst durch eine höhere lokale
Arzneimittelkonzentration und der dadurch gesteigerten Hemmung der
Plättcheninhibition. Ziel der Arbeit war es herauszufinden, ob es Unterschiede gibt bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung und der Thrombozyteninhibition im venösen Koronarblut, welches kurz nach intrakoronarer oder periphervenöser Abciximab-Bolusinjektion entnommen wurde.
Dafür wurden bei 16 Patienten mit akutem STEMI vor und unmittelbar nach der Gabe eines Abciximab-Bolus sowie nach 30 Minuten Blutproben aus dem Korornarsinus entnommen. Jeweils 8 Patienten erhielten entweder den Bolus intrakoronar oder peripher venös verabreicht. Sofort nach der Bolusapplikation war die Rezeptorbesetzung im venösem Koronarblut signifikant höher bei Patienten, die einen direkten intrakoronaren Bolus erhalten hatten, im Vergleich mit Patienten mit peripherer Bolusadministration (intrakorornarer Bolus: 93.5% [IQR 92.7–95.4], intravenöser Bolus: 74.0% [IQR 17.6–94.0], p = 0.04). Das Ausmaß der Plättcheninhibition war früh nach Bolusgabe ebenso deutlich höher bei intrakoronarer anstatt intravenöser Bolusapplikation. In der späten Blutentnahme 30 Minuten nach der Bolusapplikation konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden untersuchten Gruppen, weder bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung noch der Thrombozytenaggregationshemmung, gefunden werden.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die direkte intrakoronare Bolusapplikation akut in eine höhere lokale Inhibition der Thrombozytenfunktion und einem größeren Anteil an geblockten GP-IIb/IIIa Rezeptoren im Vergleich zur peripher venösen Bolusinjektion resultiert. Limitierend muss die geringe Fallzahl erwähnt werden. Die Ergebnisse sollten deshalb zurückhaltend interpretiert werden.
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Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa- Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöser Bolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs- Infarkt: Thrombozyteninhibition und Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorbesetzung bei intrakoronarer versus intravenöserBolusgabe von Abciximab bei Patienten mit ST-Hebungs-InfarktKulle, Konrad 16 October 2014 (has links)
Bei Patienten mit ST-Strecken-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI) ist die direkte intrakoronare Bolusverabreichung des Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonist Abciximab, im Gegensatz zur periphervenösen Bolusinjektion, mit einer Reduktion von Infarktgröße und mikrovaskulärer Obstruktion sowie mit einem höheren Anteil geretteten Myokards assoziiert, vermutlich ausgelöst durch eine höhere lokale
Arzneimittelkonzentration und der dadurch gesteigerten Hemmung der
Plättcheninhibition. Ziel der Arbeit war es herauszufinden, ob es Unterschiede gibt bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung und der Thrombozyteninhibition im venösen Koronarblut, welches kurz nach intrakoronarer oder periphervenöser Abciximab-Bolusinjektion entnommen wurde.
Dafür wurden bei 16 Patienten mit akutem STEMI vor und unmittelbar nach der Gabe eines Abciximab-Bolus sowie nach 30 Minuten Blutproben aus dem Korornarsinus entnommen. Jeweils 8 Patienten erhielten entweder den Bolus intrakoronar oder peripher venös verabreicht. Sofort nach der Bolusapplikation war die Rezeptorbesetzung im venösem Koronarblut signifikant höher bei Patienten, die einen direkten intrakoronaren Bolus erhalten hatten, im Vergleich mit Patienten mit peripherer Bolusadministration (intrakorornarer Bolus: 93.5% [IQR 92.7–95.4], intravenöser Bolus: 74.0% [IQR 17.6–94.0], p = 0.04). Das Ausmaß der Plättcheninhibition war früh nach Bolusgabe ebenso deutlich höher bei intrakoronarer anstatt intravenöser Bolusapplikation. In der späten Blutentnahme 30 Minuten nach der Bolusapplikation konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden untersuchten Gruppen, weder bezüglich der GP-IIb/IIIa Rezeptorbesetzung noch der Thrombozytenaggregationshemmung, gefunden werden.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die direkte intrakoronare Bolusapplikation akut in eine höhere lokale Inhibition der Thrombozytenfunktion und einem größeren Anteil an geblockten GP-IIb/IIIa Rezeptoren im Vergleich zur peripher venösen Bolusinjektion resultiert. Limitierend muss die geringe Fallzahl erwähnt werden. Die Ergebnisse sollten deshalb zurückhaltend interpretiert werden.
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