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Characterization of the mechanisms of two-component signal transduction involved in motility and chemotaxis of Helicobacter pylori

Jiménez-Pearson, María-Antonieta. Unknown Date (has links) (PDF)
University, Diss., 2005--Würzburg.
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Humane Immunantwort auf intakte Helicobacter pylori in vitro

Hafsi, Nadia. January 2005 (has links) (PDF)
München, Techn. Univ., Diss., 2005.
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Développement d'une méthode analytique pour la détection d'Helicobacter pylori dans différents produits alimentaires et dans l'eau non traité /

Bourassa, Julie. January 2003 (has links)
Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2003. / Bibliogr.: f. 101-120. Publié aussi en version électronique.
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Physiology and evolutionary effects of gene exchange in the human pathogen helicobacter pylori /

Baltrus, David Anthony, January 2006 (has links)
Thesis (Ph. D.)--University of Oregon, 2006. / Typescript. Includes vita and abstract. Includes bibliographical references (leaves 97-108). Also available for download via the World Wide Web; free to University of Oregon users.
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Development of a capillary based helicobacter hepaticus biosensor

Thomas, Theodore Seth. January 2006 (has links)
Thesis (M.S.) University of Missouri-Columbia, 2006. / The entire dissertation/thesis text is included in the research.pdf file; the official abstract appears in the short.pdf file (which also appears in the research.pdf); a non-technical general description, or public abstract, appears in the public.pdf file. Title from title screen of research.pdf file viewed on (June 27, 2007) Includes bibliographical references.
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The aetio-pathogenesis of gastric cancer clinical and experimental studies /

Houben, G.M.P. January 1997 (has links)
Proefschrift Universiteit Maastricht. / Met lit. opg. - Met samenvatting in het Nederlands.
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Avaliação da eficácia do tratamento do Helicobacter pylori com amoxicilina, claritromicina e lanzoprazol em doentes gastrectomizados por adenocarcinoma gástrico / Evaluation of the efficacy of the triple therapy regimen for Helicobacter pylori in gastrectomized patients for gastric adenocarcinoma

Bertoli Neto, Jose Luiz [UNIFESP] January 2006 (has links) (PDF)
Made available in DSpace on 2015-12-06T23:07:07Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2006 / Objetivo: Determinar a eficácia da erradicação do Helicobacter pylori em doentes gastrectomizados por adenocarcinoma gástrico em comparação com doentes não gastrectomizados, com o mesmo esquema tríplice. Métodos: Vinte doentes gastrectomizados por adenocarcinoma gástrico com reconstrução em Y de Roux, infectados por Helicobacter pylori foram comparados com um grupo controle de quarenta doentes não gastrectomizados também infectados. A presença do Helicobacter pylori foi determinada pelo teste ultra-rápido da urease e histologia em material colhido por endoscopia. Ambos os grupos receberam o mesmo tratamento tríplice. Resultados: A taxa de erradicação do Helicobacter pylori no grupo de estudo foi de 90% e no grupo controle foi de 85%. O sexo, a idade e o tempo de pós-operatório não influenciaram na taxa de erradicação. Conclusões: Não houve diferença estatística na eficácia da erradicação entre os dois grupos, portanto, o tratamento tríplice é eficaz na erradicação do Helicobacter pylori em doentes gastrectomizados à Y de Roux. / Background. The cause of cancer in the gastric stump is multifactorial and the Helicobacter pylori (HP) is one of these factors. It’s eradication has been recommended, however there are few studies about the eradication of the HP in gastrectomized patients. Methods. Twenty gastrectomized patients for gastric adenocarcinoma and reconstruction in Roux-Y (study group), infected by HP were compared with forty patients (control group) not gastrectomized also infected by the HP. The presence of the HP was determined by the ultra-quick urease test and an histological sample obtained by endoscopy. Both the groups received the same triple therapy regimen. Results. The rate of eradication of the HP in the group of study was of 90% and in the control group was of 85%. Sex, age or post-operative time did not influence in the rate of eradication. Conclusions. There were no differences in the efficacy of the eradication between the two groups, therefore, the triple therapy regimen is efficient in the eradication of the HP in gastrectomized patients with Roux-en-Y diversion technic. / BV UNIFESP: Teses e dissertações
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Urease de Helicobacter pylori : ativação de plaquetas e neutrófilos

Uberti, Augusto Frantz January 2010 (has links)
Ureases (3.5.1.5), enzimas níquel dependentes que catalisam a reação de hidrólise da uréia em amônia e dióxido de carbono, apresentam ampla distribuição em plantas, fungos e bactérias. A espiroqueta Helicobacter pylori causa úlceras pépticas e câncer gástrico por mecanismos ainda não totalmente conhecidos. H. pylori produz grande quantidade de urease, que neutraliza o meio ácido e permite sua sobrevivência no estômago. Nosso grupo demonstrou que as ureases de Canavalia ensiformis, soja e Bacillus pasteurii induzem agregação plaquetária independentemente de sua atividade ureolítica, por uma rota que requer ativação de canais de cálcio. ativação da rota do ácido araquidônico e secreção plaquetária. Estudos prévios mostraram ainda que a canatoxina, uma isoforma da urease de C.ensiformis, possui atividade pró-inflamatória, induzindo edema de pata em ratos. Neste trabalho, caracterizamos as propriedades ativadora de plaquetas e pró-inflamatória da urease recombinante de H. pylori (HPU). Em plaquetas, estudamos as vias recrutadas pela proteína na agregação plaquetária e comparamos com dados prévios para a canatoxina e a urease de Bacillus pasteurii. Em neutrófilos, demonstramos que a HPU, em doses nanomolares, induz quimiotaxia e produção de espécie reativas de oxigênio. A taxa de apoptose de neutrófilos ativados por HPU foi inibida, acompanhando alterações dos níveis de proteínas pró- e antiapoptóticas. Por último, mostramos que a resposta dos neutrófilos a HPU envolve aumento dos níveis de lipoxigenase(s), sem, contudo, haver alterações das ciclooxigenase( s). Concluímos que as propriedades não enzimáticas aqui descritas para a HPU podem potencialmente contribuir para o processo inflamatório promovido por H. pylori. / Ureases (EC 3.5.1.5), nickel-dependent enzymes that hydrolyze urea into ammonia and carbon dioxide, are widespread among plants, bacteria and fungi. The spirochete Helicobacter pylori is the etiological agent of gastric ulcers and gastric adenocarcinoma by mechanisms not yet fully understood. H. pylori produces high amounts of urease, which enables the bacterium to survive in the acidic medium of the stomach. We have previously reported that ureases from jackbean, soybean or Bacillus pasteurii induce blood platelet aggregation independently of their enzyme activity by a pathway requiring activation of calcium channels, lipoxigenase-derived eicosanoids and platelet secretion. We also showed that canatoxin, an isoform of C. ensiformis urease, presents pro-inflammatory property demonstrated by rat paw oedema. In this work we characterized the platelet aggregating and pro-inflammatory properties of the recombinant H. pylori urease (HPU). In platelets we studied the pathways recruited by the protein to induce platelet aggregation and compared the data to those previously reported for the plant urease canatoxin and for Bacillus pasteurii urease. Using neutrophils we demonstrated that nanomolar doses of HPU induce chemotaxis and production of oxygen reactive species in human neutrophils. The rate of apoptosis was decreased in HPU-treated neutrophils, accompanied by alterations in the levels of proand anti-apoptotic proteins. Moreover, we showed that the response of neutrophils to HPU requires increased levels of lipoxygenase(s) with no alterations of cyclooxygenase( s). We concluded that the non-enzymatic properties of HPU here described potentially contribute to the inflammatory process that underlies H. pylori infection.
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Estudo dos marcadores de virulência tnpA, tnpB, cagM do helicobacter pylori e sua associação com afecções gástricas em Fortaleza, Brasil / Study of the virulence markers tnpA, tnpB, cagM of Helicobacter pylori and its association with stomach disorders in Fortaleza, Brazil

Sousa, Ederson Laurindo Holanda de 31 May 2016 (has links)
SOUSA, E. L. H. Estudo dos marcadores de virulência tnpA, tnpB, cagM do helicobacter pylori e sua associação com afecções gástricas em Fortaleza, Brasil. 2016. 74 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2016. / Submitted by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-06-20T13:48:06Z No. of bitstreams: 1 2016_dis_elhsousa.pdf: 2392011 bytes, checksum: 5fb57c8fc5b3e3f67eef429777faf870 (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2016-06-20T13:48:20Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_dis_elhsousa.pdf: 2392011 bytes, checksum: 5fb57c8fc5b3e3f67eef429777faf870 (MD5) / Made available in DSpace on 2016-06-20T13:48:20Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_dis_elhsousa.pdf: 2392011 bytes, checksum: 5fb57c8fc5b3e3f67eef429777faf870 (MD5) Previous issue date: 2016-05-31 / Helicobacter pylori is a Gram-negative bacterium that colonizes more than half the world's population; Infection by this bacterium is associated with various gastric diseases, including: gastritis, peptic ulcers and gastric cancer. The degree of injury and pathogenicity is very dependent on the genetic diversity of the bacterium. The aim of this study was to evaluate the virulence factors tnpA, tnpB and H. pylori cagM in patients with gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Genotyping of H. pylori strains arising from gastric biopsies was performed by reaction using polymerase chain. 147 patients were analyzed, of which 50 had gastritis, 51 peptic ulcers and 46 gastric cancer; which 72 were male and 75 female, mean age and standard deviation of 54.18 ± 14.24 years. The study population was divided into two age groups below and above 45 years; which 72.8% were above 45 years of age. The frequency of genotypes was: 70 (47.6%) tnpA strains; 03 (2.0%) tnpB; 19 (12.9%) cagM. The tnpA gene was more prevalent in males in both age groups; however, no statistical association of the gene with such variables. The tnpA gene showed a negative association with gastric cancer; while significantly associated with duodenal ulcer (p = 0.002). The tnpB gene had the lowest prevalence and got no significant association. The cagM gene was the most prevalent second and showed a significant association with duodenal ulcer (p = 0.024). It was concluded that the tnpA genes, cagM are correlated with increased risk of developing peptic ulcers; suggesting that these genes are good candidates for genetic markers of H. pylori in peptic ulcer disease in these patients Fortaleza. / O Helicobacter pylori é uma bactéria Gram-negativa que coloniza mais da metade da população mundial; a infecção por esta bactéria está associada a diversas afecções gástricas, entre elas: gastrites, úlceras pépticas e câncer gástrico. O grau de lesões e patogenicidade é muito dependente da diversidade gênica da bactéria. O objetivo do presente estudo foi avaliar os fatores de virulência tnpA, tnpB e cagM do H. pylori em pacientes com gastrite, úlcera péptica e câncer gástrico. A genotipagem das cepas de H. pylori oriundas de biópsias gástricas foi realizada pela técnica de reação em cadeia de polimerase. Foram analisados 147 pacientes, os quais 50 eram portadores de gastrite, 51 de úlceras péptica e 46 de câncer gástrico; os quais 72 eram do gênero masculino e 75 do feminino com média de idade e desvio padrão de 54,18 ± 14,24 anos. A população estudada foi dividida em duas faixas etárias, abaixo e acima de 45 anos; a qual 72,8% estavam acima de 45 anos de idade. A frequência dos genótipos estudados foi: 70 (47,6%) cepas tnpA; 03 (2,0%) tnpB; 19 (12,9%) cagM. O gene tnpA foi o mais presente no gênero masculino nas duas faixas etárias estudadas; no entanto, sem associação estatística do gene com tais variáveis. O gene tnpA apresentou uma associação negativa com o câncer gástrico; enquanto apresentou associação significativa com a úlcera duodenal (p = 0,002). O gene tnpB foi o de menor prevalência e não obteve nenhuma associação significante. O gene cagM foi o segundo mais prevalente e apresentou associação significativa com úlcera duodenal (p = 0,024). Concluiu-se que os genes tnpA, cagM estão correlacionados com o risco maior de desenvolver úlceras pépticas; sugerindo que tais genes são bons candidatos a serem marcadores genéticos do H. pylori para a úlcera péptica nestes pacientes de Fortaleza.
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Prevalência do Helicobacter pylori e das cepas cagA em portadores de doença inflamatória intestinal atendidos no Hospital Universitário Walter Cantídio em Fortaleza-CE / Prevalence of helicobacter pylori and cagA shells in carriers of intestinal inflammatory disease taken at Walter Cantídio University hospital in Fortaleza-CE

Parente, Hilca Maria de Azevedo 23 December 2016 (has links)
PARENTE, H. M. A. P. Prevalência do Helicobacter pylori e das cepas cagA em portadores de doença inflamatória intestinal atendidos no Hospital Universitário Walter Cantídio em Fortaleza-CE. 2016. 80 f. Dissertação (Mestrado em Cirurgia) - Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará, Fortaleza, 2016. / Submitted by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2017-05-17T12:19:23Z No. of bitstreams: 1 2016_dis_hmaparente.pdf: 4336071 bytes, checksum: 75fe231aeabdff46e927a7fb35956cc5 (MD5) / Approved for entry into archive by Erika Fernandes (erikaleitefernandes@gmail.com) on 2017-05-17T12:19:42Z (GMT) No. of bitstreams: 1 2016_dis_hmaparente.pdf: 4336071 bytes, checksum: 75fe231aeabdff46e927a7fb35956cc5 (MD5) / Made available in DSpace on 2017-05-17T12:19:42Z (GMT). No. of bitstreams: 1 2016_dis_hmaparente.pdf: 4336071 bytes, checksum: 75fe231aeabdff46e927a7fb35956cc5 (MD5) Previous issue date: 2016-12-23 / Several studies have investigated the possible protective role of H. pylori infection in inflammatory bowel disease (Crohn's disease and ulcerative colitis), but the results are controversial. This prospective cross-sectional, observational study was conducted between August 2014 and November 2016 to evaluate the prevalence of H. pylori and cagA virulence gene in patients with IBD and in controls treated at the gastroenterology outpatient clinic Of the University Hospital of the Federal University of Ceará - Fortaleza. A total of 182 patients were analyzed, 41 patients with IBD in which 31.7% (13/41) were men and 68.3% (28/41) were women aged 18-72 years and 39.84 ± 14 , 76 (mean ± SD) years; And 141 dyspeptic patients without IBD were 39.9% (55/141) men and 60.1% (86/141) women aged 18-70 years and 40.1 ± 14.20 (mean ± SEM) SD) years, age-matched, who signed a free informed consent form (ICF). All patients were submitted to upper digestive endoscopy (EDA), and biopsies were collected (antrum, body and notch). The detection of H. pylori was done by means of the urease test, the histological analysis and the Polymerase Chain Reaction (PCR) for the ureA gene. PCR was also performed for the cagA virulence gene. Of the 41 patients with IBD, 36.5% (15/41) had Crohn's disease and 63.5% (26/41) ulcerative colitis. On the endoscopic findings, patients with IBD presented gastric erosion in 41.5% (17/41), associated with chronic pangastritis found in 64.3% (9/14) of patients with Crohn's disease; And 56.5% (13/23) in patients with ulcerative colitis, the most frequent histopathological findings were 71.4% (10/14) and 73.9% (17/23); 64.3% (9/14) and 56.5% (13/23) in Crohn's Disease and Ulcerative Colitis, respectively. The bacterium was found in 73.2% (30/41) in the DII group, in the control group this prevalence was 75.1% (106/141). Among the DC and RCU groups, the prevalence of H. pylori was 73.3% (11/15) and 73.1% (19/26), respectively. The cagA gene was positive in 43.9% (15/26) of the DII group and in 76.3% (80/103) of the control, (p = 0.038). The prevalence of H. pylori in patients with IBD and controls was similar. CagA strains were significantly less prevalent in patients with IBD. / Vários trabalhos têm investigado o possível papel protetor da infecção pelo H. pylori na doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn e Retocolite ulcerativa), contudo os resultados são controversos. Esse estudo prospectivo, transversal e de caráter observacional foi realizado entre agosto/2014 e novembro/2016, teve como objetivo avaliar a prevalência do H. pylori e do gene de virulência cagA, nos pacientes portadores de DII e em controles atendidos no ambulatório de Gastrenterologia do Hospital Universitário da Universidade Federal do Ceará - Fortaleza. Foram analisados 182 pacientes, sendo 41 pacientes com DII nos quais 31,7% (13/41) eram homens e 68,3% (28/41) eram mulheres com idade variando entre 18-72 anos e com 39,84 ± 14,76 (média ± SD) anos; e 141 pacientes dispépticos não portadores de DII sendo 39,9% (55/141) homens e 60,1% (86/141) mulheres com idade variando entre 18-70 anos e com 40,1±14,20 (média±SD) anos, pareados para a idade, os quais assinaram um termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE). Todos os pacientes foram submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA), sendo coletadas biópsias (antro, corpo e incisura). A detecção de H. pylori foi feita por meio do teste da urease, da análise histológica e da Reação em Cadeia da Polimerase (PCR) para o gene ureA. Além disso foi realizado PCR para o gene de virulência cagA. Dos 41 pacientes com DII, 36,5% (15/41) eram portadores da Doença de Crohn e 63,5% (26/41) Retocolite ulcerativa. Sobre os achados endoscópicos, os pacientes com DII apresentaram erosão gástrica em 41,5% (17/41), associada a pangastrite crônica encontrada em 64,3,% (9/14) dos pacientes com Doença de Crohn; e 56,5% (13/23) nos pacientes com Retocolite ulcerativa, a inflamação ativa e leve foram os achados histopatológicos mais encontrados sendo visualizados em 71,4% (10/14) e 73,9% (17/23); 64,3% (9/14) e 56,5% (13/23) na Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa respectivamente. A bactéria foi encontrada em 73,2% (30/41) no grupo DII, no grupo controle essa prevalência foi de 75,1% (106/141). Entre os grupos DC e RCU as prevalências do H. pylori foram de 73,3% (11/15) e 73,1% (19/26) respectivamente. O gene cagA foi positivo em 43,9% (15/26) do grupo DII e em 76,3% (80/103) do controle, (p=0.038). A prevalência de H. pylori nos pacientes portadores de DII e controles foi similiar. As cepas cagA foram significantemente menos prevalentes nos pacientes com DII.

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