Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2004. / Härtill 5 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Linköping : Linköpings universitet, 2005. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2006. / Härtill 5 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karol. inst., 2006. / Härtill 4 uppsatser.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2006. / Härtill 5 uppsatser.

Diss. Linköping : Linköpings universitet, 2004.

Diss. (sammanfattning) Stockholm : Karolinska institutet, 2007. / Härtill 6 uppsatser.

Introdução: O uso de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) causa modificações hemodinâmicas favoráveis em pacientes com insuficiência cardíaca. Na presença de disfunção ventricular esquerda, mecanismos hemodinâmicos propostos associam seu uso ao aumento do débito cardíaco, através da redução do enchimento e da pressão transmural do ventrículo esquerdo. Estes efeitos talvez colaborem para o sucesso dessa terapia em pacientes com congestão pulmonar. Entretanto, até onde extensa revisão bibliográfica nos permite afirmar, não foram estudados os efeitos hemodinâmicos do CPAP em pacientes com estenose mitral, etiologia comum de congestão pulmonar em alguns países em desenvolvimento. Objetivos: Avaliar a resposta hemodinâmica dos pacientes portadores de estenose mitral sintomática durante o uso de CPAP. Métodos: Foram incluídos quarenta pacientes portadores de estenose mitral. Os critérios de exclusão foram: presença de disfunção ventricular esquerda, de outra valvopatia de grau moderado ou importante, de trombo intracavitário ao ecodopplercardiograma e de doença pulmonar obstrutiva crônica. Os pacientes foram avaliados em 3 condições diferentes: 1. condição basal, realizada ar ambiente; 2. uso de CPAP 7 cm H2O e 3. uso de CPAP 14 cm H2O. Foi realizada a medida de pressão arterial invasiva (aorta) e utilizado cateter de artéria pulmonar para a medida da pressão arterial pulmonar e débito cardíaco. Foram coletas amostras de gasometria arterial e venosa central. A variação percentual do volume sistólico (deltaVS) foi calculada tendo o valor na condição basal como 100% e foi correlacionada com as características clínicas, ecodopplercardiográficas, hemodinâmicas e gasométricas da condição basal. Os pacientes foram classificados em 3 grupos: grupo I - deltaVS <= -10%, grupo II - deltaVS entre -9,9% e +9,9% e grupo III - deltaVS >= +10%. Resultados: Durante a aplicação do CPAP, freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica e pressão arterial pulmonar não variaram significativamente. Na segunda condição, a deltaVS se correlacionou com a pressão arterial pulmonar diastólica e média, pressão de oclusão de capilar pulmonar e gradiente transvalvar mitral ao cateterismo. A análise dos grupos não identificou qualquer variável capaz de distingui-los. No uso de CPAP 14cmH2O, a deltaVS se correlacionou positivamente com a classe funcional, pressão sistólica do ventrículo direito (ao ecodopplercardiograma), freqüência cardíaca, pressão arterial sistêmica sistólica, pressão arterial pulmonar sistólica, diastólica e média, pressão de oclusão da artéria pulmonar e gradiente transvalvar mitral ao cateterismo. Além disso, nesta condição, a deltaVS se correlacionou inversamente com o volume sistólico indexado e saturação venosa de oxigênio. A análise comparativa dos grupos evidenciou, no grupo III, valores significativamente superiores de pressão sistólica do ventrículo direito (ao ecodopplercardiograma), pressão arterial pulmonar sistólica, diastólica e média, pressão de oclusão da artéria pulmonar e gradiente transvalvar mitral ao cateterismo. Não houve variável capaz de distinguir o grupo I do II. Conclusão: O uso de CPAP aumentou o volume sistólico nos pacientes com estenose mitral de maior impacto clínico e hemodinâmico, caracterizados por maior limitação funcional, hipertensão pulmonar e gradiente transvalvar mitral e menor saturação venosa de oxigênio e volume sistólico indexado. / Background: Continuous positive airway pressure (CPAP) impacts hemodynamic changes in heart failure patients by impending cardiac filling and reduces cardiac afterload by reducing left ventricular transmural pressure. These effects may collaborate for the success of this therapy in patients with pulmonary congestion. However, to your knowledge, no study has evaluated the hemodymanic effects of CPAP in patients with mitral stenosis, which is a common etiology of pulmonary congestion in some developing countries. Objectives: analyze the effects of CPAP on hemodynamic parameters in patients with symptomatic mitral stenosis. Methods: Forty patients with symptomatic mitral stenosis were included. They were monitored by aorta pressure and the insertion of a pulmonary artery catheter. Hemodynamic and gasometrical data were collected in each study period. Patients were evaluated in three study periods. Baseline condition was during spontaneous breathing. We applied CPAP 7 cm H2O in the second period and 14 cm H2O in the last period of the study. Were excluded patients with left ventricular systolic dysfunction, other valvopathy more than mild, and left atrial thrombi assessed by echocardiography and patients with history or symptom of chronic obstructive pulmonary disease. Percentage changes of stroke volume (deltaSV) were calculated with the values at baseline set as 100% and were correlated to clinical, ecocardiographic, hemodynamic and gasometrical data (at baseline). Patients were classified in group I if deltaSV was <= -10%, group II if deltaSV was between -9,9% and +9,9% or group III if deltaSV >= +10%. Results: During CPAP use, heart rate, systemic blood pressure and pulmonary artery pressure did not significantly change. At CPAP 7 cmH2O, deltaSV correlated positively with baseline values of diastolic pulmonary artery pressure, pulmonary artery occlusion pressure and mean transmitral gradient. There was no variable capable to distinguish the groups. At CPAP 14 cmH2O, deltaSV correlated positively with functional class, pulmonary artery systolic pressure (measured by echocardiography), heart rate, systolic blood pressure, systolic pulmonary artery pressure, diastolic pulmonary artery pressure, pulmonary artery occlusion pressure and mean transmitral gradient. Not only, at CPAP 14 cmH2O, deltaSV correlated inversely to indexed stroke volume and central venous saturation. Responders (group III) had superior pulmonary artery pressure (measured by echocardiography), systolic pulmonary artery pressure, diastolic pulmonary artery pressure, pulmonary artery occlusion pressure and mean transmitral gradient. The comparison between groups I and II did not evidence any variable capable to distinguish them. Conclusion: CPAP improved stroke volume in those with mitral stenosis with greater clinical and hemodynamic impact, characterized by higher functional limitation, pulmonary hypertension and mean transmitral gradient and lower central venous saturation and indexed stroke volume.

Introdução: A Variação da Pressão Sistólica (VPS) e da Pressão de Pulso (VPP) têm sido propostas como métodos efetivos para monitoração hemodinâmica, em predizer a resposta à reposição da volemia durante a ventilação mecânica. A primeira é calculada pela diferença entre a pressão sistólica máxima e mínima em um ciclo respiratório, e composta pela somatória dos componentes delta up e delta down; e a VPP obtida pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica também em um ciclo respiratório. O objetivo deste estudo foi avaliar a VPS e seus componentes, e a VPP durante a ventilação com volume (VCV) e pressão (PCV) controlados, em coelhos normovolêmicos ou submetidos à hemorragia controlada. Método: Trinta e dois coelhos foram distribuídos de forma aleatória em quatro grupos: G1-ConPCV, G2-HemPCV, G3-ConVCV e G4-HemVCV. Foram ventilados em PCV ou VCV, com volume corrente entre 10 e 12 ml.kg-1 e freqüência respiratória para manter normocapnia. Nos grupos controle (G1-ConPCV e G3-ConVCV), sangue não foi retirado, e cada momento foi avaliado por 30 minutos (M0, M1 e M2); nos grupos com hemorragia (G2-HemPCV e G4-HemVCV), não houve perda sangüínea em M0, em M1 retirou-se 15% da volemia estimada, assim como em M2, de forma gradual. Os dados foram submetidos à análise de variância para medidas repetidas (ANOVA), sendo considerados significativos para um valor de p<0,05, e apresentados na forma de média e desvio-padrão. Resultados: Não houve diferença em M0 entre os grupos estudados. Em M1, os grupos com perda sanguínea apresentaram maiores variações na VPS, em seu componente delta down e na VPP, diferindo significativamente apenas dos grupos controle. Quando a volemia foi reduzida em 30% (M2), G4-HemVCV apresentou maior variação na pressão sistólica, no componente delta down e na pressão de pulso; bem como ambos grupos submetidos à hemorragia apresentaram valores significativamente maiores do que os grupos controle. O débito cardíaco não apresentou variação significativa (p>0,05) entre os momentos e grupos estudados. Conclusões: Em coelhos normovolêmicos ou com hipovolemia leve, ambos modos de ventilação se comportam de forma semelhante sobre as variáveis estudadas, ao passo que na hipovolemia moderada pôde-se observar menor comprometimento hemodinâmico durante a PCV / Rationale: Systolic pressure variation (SPV) and pulse pressure variation (PPV) indices have been proposed as effective methods of hemodynamic monitoring to predict fluid responsiveness during mechanical ventilation. SPV is calculated by the difference between the maximum and minimum values of systolic blood pressure following a single positive pressure breath, and it is made up of the sum of their components delta up and delta down; PPV is obtained by the difference between systolic and diastolic blood pressure also in a single positive pressure breath. The purpose of this study was to evaluate SPV and its components, and PPV during volume (VCV) and pressure (PCV) controlled ventilation in normovolemic rabbits or ones submitted to graded hemorrhage. Method: Thirty two rabbits were randomly allocated in four groups: G1- ConPCV, G2-HemPCV, G3-ConVCV and G4-HemVCV. They were ventilated in PCV or VCV; tidal volume was fixed between 10 to 12 mL.kg-1 and respiratory rate was monitored in order to maintain normocapnia. In control groups (G1- ConPCV and G3-ConVCV) blood was not withdrawn and each moment was evaluated for 30 minutes (M0, M1 and M2); in hemorrhage groups (G2-HemPCV and G4-HemVCV) there was no blood loss in M0; in M1 and M2 15% of estimated volemia was graded withdrawn. Data were submitted to analysis of variance for repeated measures (ANOVA); significance level was p<0,05 and results were expressed as mean ± standard deviation. Results: In M0, no significant differences were observed among all groups. Hemorrhagic groups (G2-HemPCV and G4-HemVCV) presented higher SPV, delta down and PPV in M1, differing significantly (p<0,05) only from control groups. When 30% of estimated blood volume was removed, higher SPV, delta down and PPV were observed mainly in G4-HemVCV. Cardiac output did not vary significantly (p>0,05) among groups and moments. Conclusions: In rabbits with normovolemia or slight hemorrhage, both modes of ventilation had similar behavior over studied parameters, while in the ones undergoing moderate hemorrhage PCV determined less hemodynamic compromising

Introdução: A Variação da Pressão Sistólica (VPS) e da Pressão de Pulso (VPP) têm sido propostas como métodos efetivos para monitoração hemodinâmica, em predizer a resposta à reposição da volemia durante a ventilação mecânica. A primeira é calculada pela diferença entre a pressão sistólica máxima e mínima em um ciclo respiratório, e composta pela somatória dos componentes delta up e delta down; e a VPP obtida pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica também em um ciclo respiratório. O objetivo deste estudo foi avaliar a VPS e seus componentes, e a VPP durante a ventilação com volume (VCV) e pressão (PCV) controlados, em coelhos normovolêmicos ou submetidos à hemorragia controlada. Método: Trinta e dois coelhos foram distribuídos de forma aleatória em quatro grupos: G1-ConPCV, G2-HemPCV, G3-ConVCV e G4-HemVCV. Foram ventilados em PCV ou VCV, com volume corrente entre 10 e 12 ml.kg-1 e freqüência respiratória para manter normocapnia. Nos grupos controle (G1-ConPCV e G3-ConVCV), sangue não foi retirado, e cada momento foi avaliado por 30 minutos (M0, M1 e M2); nos grupos com hemorragia (G2-HemPCV e G4-HemVCV), não houve perda sangüínea em M0, em M1 retirou-se 15% da volemia estimada, assim como em M2, de forma gradual. Os dados foram submetidos à análise de variância para medidas repetidas (ANOVA), sendo considerados significativos para um valor de p<0,05, e apresentados na forma de média e desvio-padrão. Resultados: Não houve diferença em M0 entre os grupos estudados. Em M1, os grupos com perda sanguínea apresentaram maiores variações na VPS, em seu componente delta down e na VPP, diferindo significativamente apenas dos grupos controle. Quando a volemia foi reduzida em 30% (M2), G4-HemVCV apresentou maior variação na pressão sistólica, no componente delta down e na pressão de pulso; bem como ambos grupos submetidos à hemorragia apresentaram valores significativamente maiores do que os grupos controle. O débito cardíaco não apresentou variação significativa (p>0,05) entre os momentos e grupos estudados. Conclusões: Em coelhos normovolêmicos ou com hipovolemia leve, ambos modos de ventilação se comportam de forma semelhante sobre as variáveis estudadas, ao passo que na hipovolemia moderada pôde-se observar menor comprometimento hemodinâmico durante a PCV / Rationale: Systolic pressure variation (SPV) and pulse pressure variation (PPV) indices have been proposed as effective methods of hemodynamic monitoring to predict fluid responsiveness during mechanical ventilation. SPV is calculated by the difference between the maximum and minimum values of systolic blood pressure following a single positive pressure breath, and it is made up of the sum of their components delta up and delta down; PPV is obtained by the difference between systolic and diastolic blood pressure also in a single positive pressure breath. The purpose of this study was to evaluate SPV and its components, and PPV during volume (VCV) and pressure (PCV) controlled ventilation in normovolemic rabbits or ones submitted to graded hemorrhage. Method: Thirty two rabbits were randomly allocated in four groups: G1- ConPCV, G2-HemPCV, G3-ConVCV and G4-HemVCV. They were ventilated in PCV or VCV; tidal volume was fixed between 10 to 12 mL.kg-1 and respiratory rate was monitored in order to maintain normocapnia. In control groups (G1- ConPCV and G3-ConVCV) blood was not withdrawn and each moment was evaluated for 30 minutes (M0, M1 and M2); in hemorrhage groups (G2-HemPCV and G4-HemVCV) there was no blood loss in M0; in M1 and M2 15% of estimated volemia was graded withdrawn. Data were submitted to analysis of variance for repeated measures (ANOVA); significance level was p<0,05 and results were expressed as mean ± standard deviation. Results: In M0, no significant differences were observed among all groups. Hemorrhagic groups (G2-HemPCV and G4-HemVCV) presented higher SPV, delta down and PPV in M1, differing significantly (p<0,05) only from control groups. When 30% of estimated blood volume was removed, higher SPV, delta down and PPV were observed mainly in G4-HemVCV. Cardiac output did not vary significantly (p>0,05) among groups and moments. Conclusions: In rabbits with normovolemia or slight hemorrhage, both modes of ventilation had similar behavior over studied parameters, while in the ones undergoing moderate hemorrhage PCV determined less hemodynamic compromising