INTRODUÇÃO: No transplante do fígado a reperfusão do enxerto é um momento crítico onde as alterações hemodinâmicas ocorrem com maior freqüência e intensidade podendo se associar a mortalidade intra-operatória, à falência de múltiplos órgãos e sistemas, e ao aumento da incidência de não funcionamento do enxerto. Neste estudo testamos a hipótese de que os efeitos benéficos decorrentes da administração da solução salina hipertônica na ressuscitação do choque hemorrágico, considerado fenômeno de isquemia e reperfusão generalizado, possam atenuar os fenômenos hemodinâmicos que sucedem a reperfusão hepática no transplante do fígado. MÉTODOS: 30 pacientes adultos submetidos ao transplante hepático na Disciplina de Transplante e Cirurgia do Fígado do HC-FMUSP foram divididos em 2 grupos: Grupo-1 (n =15) recebeu solução salina hipertônica (NaCl a 7,5%), na dose de 4 mL/kg, na velocidade de 20 mL/min em veia central no início da anastomose de veia porta e Grupo- 2 (n =15) recebeu solução salina isotônica nas mesmas condições citadas. As variáveis utilizadas para a análise da hemodinâmica sistêmica foram: pressão arterial média, pressão venosa central e pressão de artéria pulmonar ocluída, índice cardíaco e índice de resistência vascular sistêmica. A análise da pressão intracraniana foi incluída no estudo dos pacientes com hipertensão intracraniana secundária a hepatite fulminante. Os dados foram coletados em 6 tempos: no término da fase de dissecção, no início da fase anepática, após a administração da solução teste, e no 1o, 5o e 30o minutos após a reperfusão. A síndrome pós-reperfusão foi determinada por três métodos: pela ocorrência de pressão arterial média inferior a 60 mmHg no 1o ou no 5o minuto da reperfusão ou queda maior que 30% do valor pré-reperfusão nos primeiros 5 minutos da reperfusão. RESULTADOS: 1) A pressão arterial média no 1o e no 5o minuto da reperfusão no Grupo 1 (84,9 ± 12,33 e 77,4 ± 4,58 mmHg) foi significativamente maior que no Grupo 2 (62,9 ± 5,22 e 73,9 ± 3,47 mmHg), p < 0,001 e p = 0,046 respectivamente. 2) A incidência de síndrome pós-reperfusão no Grupo 1 (0.0%) foi significativamente menor que no Grupo 2 (33,33%), p = 0,021. 3) O aumento do índice cardíaco imediatamente após o término de infusão da solução teste no Grupo 1 (31,27%) foi significativamente maior que no Grupo 2 (7,54%), p < 0,001. 4) O aumento do índice cardíaco após a reperfusão no Grupo 1 (70,42%) foi significativamente menor que no Grupo 2 (125,91%), p < 0,001. 5) O índice cardíaco no 5o e no 30o minuto da reperfusão no Grupo 1 (6,51 ± 0,81 e 5,56 ± 0,86 L.min-1.m-2) foi significativamente menor que no Grupo 2 (7,41 ± 0,87 e 6,34 ± 0,93 L.min-1.m-2), p= 0,007 e p = 0,024 respectivamente. 6) O índice cardíaco no 5o e no 30ominuto da reperfusão quando comparados aos momentos basais (início da cirurgia) apresentou aumentos no Grupo 1 (26,16% e 7,75%) significativamente menores que no Grupo 2 (45,57% e 24,80%), p= 0,019 e p= 0,021 respectivamente. 7) O índice de resistência vascular sistêmica imediatamente após o término de infusão da solução teste no Grupo 1 apresentou queda de 18,83% enquanto no Grupo 2 foi registrado aumento de 9,21%, p < 0.001. 8) A diminuição do índice de resistência vascular sistêmica após a reperfusão no Grupo 1 (44,52%) foi significativamente menor que no Grupo 2 (61,80%), p < 0,001. 9) O índice de resistência vascular sistêmica no 5o e no 30o minuto após a reperfusão no Grupo 1 (799,35 ± 131,51 e 963,10 ± 171,33 dyn.s.cm-5.m-2) foi significativamente maior que no Grupo 2 (652,14 ± 115,47 e 831,47 ± 113,84 dyn.s.cm-5.m-2), p = 0,003 e p = 0,020 respectivamente. 10) A infusão de líquidos após a reperfusão no Grupo 1 (12,80 ± 1,47 mL/kg/h) foi significativamente menor que no Grupo 2 (15,47 ± 2,23 mL/kg/h), p = 0,001. 11) A natremia média imediatamente após a infusão da solução teste e ao final da cirurgia no Grupo 1 (152,66 ± 4,45 e 148,92 ± 3,60 mEq/L) foi significativamente maior que no Grupo 2 (143,59 ± 3,92 e 142,76 ± 3,17 mEq/L), p < 0,001. 12) A cloremia média imediatamente após a infusão da solução teste e ao final da cirurgia no Grupo 1 (124,03 ± 4,01 e 119,41 ± 3,04 mEq/L) foi significativamente maior que no Grupo 2 (111,20 ± 3,80 e 111,93 ± 6,26 mEq/L), p < 0,001. 13) O pH sangüíneo imediatamente após a infusão da solução teste no Grupo 1 (7,29 ± 0,05) foi significativamente menor que no Grupo 2 (7,34 ± 0,06), p = 0,039. 14) A pressão intracraniana diminuiu 48,77% nos pacientes com hipertensão intracraniana após a administração da solução salina hipertônica, efeito que se sustentou até o final da cirurgia. CONCLUSÕES: A administração da solução salina hipertônica no transplante do fígado aboliu a síndrome pós-reperfusão, atenuou as alterações hemodinâmicas secundárias a reperfusão hepática e reduziu a necessidade de reposição volêmica. / INTRODUCTION: The reperfusion phase during orthotopic liver transplantation is a critical event which sometimes promoves profound hemodynamic and cardiac changes that may be responsible for intraoperative death, multiple organ dysfunction syndrome and early graft loss. In the present study we hypothesized that the beneficial effects of hypertonic saline solution infusion during hemorrhagic shock resuscitation, considered as an ischemia and reperfusion phenomenon of the entire organism, may attenuate the hemodynamic instability that follows graft reperfusion during liver transplantation. METHODS: Thirty adult patients presenting for liver transplantation in Hospital das Clínicas of University of São Paulo Medical School were divided in two groups: Group 1 received hypertonic (7.5%) saline solution (4 mL/kg) at a rate of 20mL/min through a central line at the beginning of portal vein anastomosis; Group 2 received normal saline solution under the same conditions. Hemodynamic profiles were evaluated using mean arterial pressure, central venous pressure, pulmonary capillary wedge pressure, cardiac index and systemic vascular resistance index. Intracranial pressure study was included for those patients presenting intracranial hypertension. Data were collected at six different times: at the end of the dissection phase, at the beginning of the anhepatic phase, after the end of test solution infusion, and at 1, 5, and 30 minutes after reperfusion. Postreperfusion syndrome was defined by the occurrence of mean arterial pressure lower than 60mmHg at 1 or 5 minutes after reperfusion, and by a decrease in mean arterial pressure of more than 30% of the baseline values within the first 5 minutes after reperfusion. RESULTS: 1) Mean arterial pressure at 1 and 5 minutes after reperfusion were significantly higher in Group 1 (84.9 ± 12,33 and 77.4 ± 4.58 mmHg) than in Group 2 (62.9 ± 5.22 and 73.9 ± 3.47 mmHg), p< 0.001 and p= 0.046 respectively. 2) Postreperfusion syndrome was absent in Group 1, but present in 33.33% of patients in Group 2, p= 0.021. 3) The cardiac index increase immediately after the test solution infusion was significantly higher in Group 1 (31.27%) than in Group 2 (7.54%), p< 0.001. 4) The rise in cardiac index after reperfusion was significantly lower in Group 1 (70.42%) than in Group 2 (125.91%), p< 0.001. 5) Cardiac index at 5 and 30 minutes after reperfusion was significantly lower in Group 1 (6.51 ± 0.81 and 5.56 ± 0.86 L.min-1.m-2) than in Group 2 (7.41 ± 0.87 and 6.34 ± 0.93 L.min-1.m-2), p= 0.007 and p= 0.024 respectively. 6) When compared to their baseline moments, beginning of surgery, cardiac index at 5 and 30 minutes after reperfusion presented significantly lower increases in Group 1 (26.16% and 7.75%) than in Group 2 (45.57% and 24.80%), p = 0.019 and p = 0.021 respectively. 7) Systemic vascular resistance index immediately after the test solution infusion dropped by 18.83% in Group 1 while it increased by 9.29% in Group 2, p < 0.001. 8) The decrease in systemic vascular resistance index immediately after reperfusion was significantly lower in Group 1 (44.52%) than in Group 2 (61.80%), p < 0.001. 9) Systemic vascular resistance index at 5 and 30 minutes after reperfusion were significantly higher in Group 1 (799.35 ± 131.51 and 963.10 ± 171.33 dyn.s.cm-5.m-2) than in Group 2 (652.14 ± 115.47 and 831.47 ± 113.84 dyn.s.cm-5.m-2), p= 0.003 and p= 0.020 respectively. 10) Fluid requirements after reperfusion were significantly lower in Group 1 (12.80 ± 1.47 mL/kg/h) compared to Group 2 (15.47 ± 2.23 mL/kg/h), p= 0.001. 11) Serum sodium after the test solution infusion and at the end of surgery was significantly higher in Group 1 (152.66 ± 4.45 and 148.92 ± 3.60 mEq/L) than in Group 2 (143.59 ± 3.92 and 142.76 ± 3.17 mEq/L), p< 0.001. 12) Serum chloride after the test solution infusion and at the end of surgery was significantly higher in Group 1 (124.03 ± 4.01 and 119.41 ± 3.04 mEq/L) than in Group 2 (111.20 ± 3.80 and 111.93 ± 6.26 mEq/L), p< 0.001. 13) Blood pH immediately after the test solution infusion was significantly lower in Group 1 (7.29 ± 0.05) than in Group 2 (7.34 ± 0.06), p < 0.039. 14) In those patients with intracranial hypertension, the intracranial pressure decreased 48.77% immediately after hypertonic saline solution infusion, an effect that was sustained throughout graft reperfusion to the end of the surgical procedure. CONCLUSIONS: Hypertonic saline solution infusion during orthotopic liver transplantation abolished the postreperfusion syndrome, attenuated the hemodynamic changes secondary to graft reperfusion and lowered fluid requirements.

INTRODUÇÃO: A autorregulação cerebral representa um dos mecanismos fisiopatológicos incertos na hemorragia intracerebral espontânea, cujo comprometimento pode influenciar no resultado prognóstico e terapêutico. O objetivo deste trabalho é avaliar a autorregulação cerebral dinâmica em modelo suíno de hemorragia intracerebral espontânea através do índice de reatividade pressórica cerebrovascular e determinar a eficácia das intervenções clínicas e cirúrgicas. MÉTODOS: Foram estudados 21 suínos híbridos machos com idade de 3 meses. O modelo experimental simulou o efeito expansivo de uma hemorragia intracerebral espontânea de grande volume quando comparado ao cérebro humano. Foram avaliados volumes de expansão diferentes, distribuídos em três grupos com sete suínos cada. O protocolo anestésico incluiu uma monitoração hemodinâmica invasiva associada a preservação da autorregulação cerebral. Os experimentos foram submetidos a monitoração neurológica multimodal e divididos em 5 fases. O índice de reatividade pressórica cerebrovascular estimou a autorregulacão cerebral durante todas as fases, sendo as três primeiras sem intervenções terapêuticas e as duas últimas para avaliar a eficácia das intervenções salina hipertônica e cirurgia. RESULTADOS: Os grupos avaliados foram homogêneos e sem diferença estatística quanto ao comprometimento da autorregulação cerebral comparando os diferentes volumes e tempos de compressão durante as duas primeiras horas da expansão do volume intracraniano. O comprometimento do índice de reatividade pressórica cerebrovascular ocorreu em alguns experimentos influenciando nas fases de tratamento subsequentes, salina hipertônica e cirurgia. CONCLUSÕES: Volumes expansivos elevados podem comprometer a autorregulação cerebral dinâmica e apresentar desfecho terapêutico desfavorável. A intervenção clínica e cirúrgica tem benefício nos experimentos com preservação do índice de reatividade pressórica cerebrovascular / INTRODUCTION: Cerebral autoregulation represents one of the uncertain pathophysiological mechanisms in spontaneous intracerebral hemorrhage, whose impairment may influence prognostic and therapeutic outcome. The aim of this study was to evaluate the dynamic cerebral autoregulation in the swine model of spontaneous intracerebral hemorrhage through the cerebrovascular reactivity index and to determine the efficacy of clinical and surgical interventions. METHODS: Twenty-one male hybrid pigs aged 3 months were studied. The experimental model simulated the expansive effect of a large intracerebral hemorrhage when compared to the human brain. Different volumes were evaluated, distributed in three groups with seven pigs each. Each experiment was divided in five phases. The anesthetic protocol included invasive hemodynamic monitoring associated with the preservation of cerebral autoregulation. Multimodallity monitoring was realised in all experiments. The cerebrovascular reactivity index estimated the cerebral autoregulation during all phases. The first three phases were without therapeutic interventions, and the last two phases were with therapeutic intervention of hypertonic saline solution and neurosurgery respectively. RESULTS: The evaluated groups were homogeneous and without statistical difference regarding the impairment of the cerebral autoregulation comparing different volumes and compression times during the first two hours of the intracranial volume expansion. CONCLUSIONS: Elevated expansive volumes may compromise dynamic cerebral autoregulation and have unfavorable therapeutic outcome. Clinical and surgical intervention had benefit in the experiments with preservation of cerebrovascular reactivity index