Made available in DSpace on 2016-06-02T19:22:59Z (GMT). No. of bitstreams: 1 5375.pdf: 1850581 bytes, checksum: 822cefb40c25ca3fd51f51b23edfe47b (MD5) Previous issue date: 2013-06-14 / Universidade Federal de Sao Carlos / Hypoxic bradycardia is a reflex response to hypoxia observed in most fish species studied so far. This reflex is initiated by the stimulation of O2 chemoreceptors and induced by an increase in the inhibitory vagal tonus. Despite of being well described and characterized, the hypothesis that hypoxic bradycardia improves the O2 transference from the ventilatory water to the gills still remain to be proved. The utilization of different methods to inhibit hypoxic bradycardia (vagotomy and atropinization) may have contributed to generate different cardiorespiratory responses, making this issue even more controversial. In this study the cardiorespiratory variables (heart frequency fH, metabolic rate - VO2 , O2 extraction from the ventilatory current EO2, gill ventilation - VG , breathing frequency fR, and ventilatory requirement - VG / VO2 ) were measured in the tambaqui, Colossoma macropomum, under normoxia and after 40 min of exposure to severe hypoxia (20 mmHg) and the 3 subsequent hours of recovery. Each fish was subjected to this protocol before (Control group), after atropine administration (A group) and after vagotomy (V group). Under hypoxia the fish of control group displayed the characteristic hypoxic bradycardia (reduction of 56% in fH) with hyperventilation (increases of 96% in fR and 650% in VG ). This hyperventilation was probably responsible by the decrease in EO2 (65%) and, consequently, in the VO2 (62%), resulting in an increase of 1800% in the VG / VO2 . The beginning of the recovery period was characterized by an elevated VO2 (~200% above the normoxic values) accompanied by tachycardia (50.6 bpm) and gradual recovery of EO2, fR, VT and VG . Atropine and vagotomy elevated the fH in normoxia (from 32.0 ± 1.7 to 77.8 ± 4.1 and 80.6 ± 5.8 bpm), indicating a high basal vagal tone. In these two groups the fH remained constant during the experimental time course. This evidenced that the post-hypoxia tachycardia probably occurred as a consequence of a reduction in the cholinergic tonus. The groups control, atropinized and vagotomized did not show significant differences in EO2, VO2 and the other respiratory variables analyzed in any protocol. This results point out that hypoxic bradycardia does not improve the O2 transference to the gills, independently of the method employed to abolish the bradycardic reflex. Therefore, other hypotheses on the hypoxic bradycardia must be investigated in this species. / A bradicardia hipóxica é uma resposta reflexa à hipóxia presente na maioria dos teleósteos. Este reflexo é induzido por um aumento no tônus vagal inibitório e iniciado pela estimulação de quimiorreceptores de oxigênio (O2). Apesar de muito descrita e bem caracterizada, a hipótese de que esta redução na frequência cardíaca (fH) melhore a transferência de O2 pelas brânquias ainda não foi comprovada. A utilização de diferentes métodos para inibir a bradicardia hipóxica (vagotomia e atropinização) pode ter contribuído para gerar respostas cardiorrespiratórias diversas e tornar esta questão ainda mais controversa. Neste trabalho foram avaliadas as variáveis cardiorrespiratórias (fH; taxa metabólica VO2 ; extração de O2 da corrente ventilatória EO2; ventilação branquial VG ; frequência respiratória fR; volume ventilatório VT e necessidade ventilatória VG / VO2 ) do tambaqui, Colossoma macropomum, em normóxia, após 40 min de hipóxia severa (20 mmHg) e durante 3 h de recuperação subsequente. Cada animal foi submetido a este protocolo antes (Ctr), após administração de atropina (A) e após vagotomia (V). Em hipóxia os animais Ctr apresentaram a característica bradicardia hipóxica (redução de 56% na fH) com aumentos na fR (~96 %) e VT (~275 %) elevando muito a VG (~650 %). Esta alta VG , provavelmente foi responsável pela queda significativa na EO2 (65%), consequentemente reduzindo a VO2 (62 %) e aumentando muito a VG / VO2 (1800 %) em hipóxia. O início do período de recuperação do grupo Ctr foi caracterizado por elevada VO2 (~200 % acima dos valores de normóxia), acompanhada de taquicardia (50,6 bpm) e recuperação gradual da EO2, fR, VT e VG . A atropina e a vagotomia elevaram a fH em normóxia (de 32,0 ± 1,7 para 77,8 ± 4,1 e 80,6 ± 5,8 bpm) indicando um alto tônus vagal de repouso, sendo que nestes dois grupos a fH permaneceu constante em todos os tempos experimentais evidenciando que a taquicardia póshipóxia foi, provavelmente, consequência de uma redução no tônus colinérgico. Na EO2, VO2 e demais parâmetros respiratórios analisados não houve diferenças entre os grupos Ctr, A e V, em nenhum momento do protocolo. Estes resultados demonstram que a bradicardia hipóxica, possivelmente, não melhora a transferência de O2 pelas brânquias de tambaqui independente do método de abolição do reflexo bradicárdico. Portanto, outras hipóteses sobre a função da bradicardia hipóxica, como na proteção do miocárdio, devem ser investigadas nesta espécie.