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Infecção experimental de gatas gestantes com cistos teciduais de toxoplasma gondii de diferentes genótiposSakamoto, Cláudio Alessandro Massamitsu [UNESP] 06 July 2007 (has links) (PDF)
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sakamoto_cam_me_araca.pdf: 208426 bytes, checksum: 3281fa8d04c8778ba11645850210ba58 (MD5) / Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP) / Doze gatas, sorologicamente negativas para Toxoplasma gondii, foram distribuídas em três grupos de quatro animais cada. Os animais dos grupos 1 e 2 foram infectados com cistos teciduais de T. gondii, por via oral, no terço médio de gestação, sendo: grupo 1 - isolado tipo I altamente virulento para camundongos; grupo 2 - isolado tipo III não virulento para camundongos; e grupo 3 – gatas controle não infectadas. Antes da infecção e durante todo o período experimental foram efetuadas avaliações clínicas. Amostras sangüíneas foram colhidas nos dias 0 (antes da inoculação), 15 e 30 dias pós-infecão para a realização de hemogramas e pesquisa de anticorpos contra T. gondii pela reação de imunofluorescência indireta (RIFI 16). A infecção com o isolado de T. gondii virulento (tipo I) ocasionou diarréia, vômito, secreções ocular e vaginal e aborto de uma cria. Nas gatas inoculadas com o isolado tipo III não patogênico, foram observados diarréia, vômito, hiporexia, secreções nasal e ocular purulentas e um parto prematuro com natimortos. Todas as oito gatas infectadas com cistos teciduais de T. gondii apresentaram anticorpos contra T. gondii pela RIFI. Em dois filhotes da mesma ninhada, pertencentes ao grupo 1, foram detectados títulos de 16 e 64 aos 10 dias de vida. No grupo 2, títulos de 16, 32 e 32 foram detectados em três filhotes da mesma ninhada. Os resultados deste estudo demonstram que cistos teciduais de T. gondii de genótipos dos tipos I e III (pelo marcador SAG 2) provocaram transtornos reprodutivos semelhantes em gatas gestantes primoinfectadas. / Twelve pregnant queens, serologically negative to Toxoplasma gondii, were distributed into three groups of four animals each. Animals were infected orally with tissue cysts of T. gondii, in the meddle third of their pregnancies as follows: group 1– was infected with isolate type I highly virulent for mice; group 2 – was infected with isolate type III not virulent for mice; group 3 - no infected control queens. Clinical profiles of the animals were determined before infection and during the whole experimental period. Blood samples of the queens were taken in the following days: 0 (before the inoculation), 15 and 30 days pos infection for blood count and for the antibodies detection against T. gondii by the indirect immunofluorescent antibody test (IFAT 16). Virulent T. gondii (type I) infection caused vomiting, diarrhea, purulent eye secretion, haemorrhagic vaginal secretion and abortion of one pregnancy. Queens infected with non pathogenic type III isolate developed diarrhea, emesis, hyporexia, purulent nose and ocular secretions and one premature stillbirth. In all eight infected queens with tissue cysts T. gondii antibody were detectable by IFAT. In two kittens of the same litter, from group 1, had been detected titers of 16 and 64 at 10 days of age. In group 2, titers of 16, 32 and 32 were detected in 3 kittens of the same litter. Infection with tissue cysts of types I and III (SAG 2 marker) of T. gondii isolates developed similar clinical and reproductive disturbance in primary infected pregnant queens.
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