Entwicklung der Vaskularisierung und des Fasergehaltes im Knochenmark von CML-Patienten während der Behandlung mit Imatinib Gesteigerte Gefäßneubildung und retikuläre Fibrose sind zwei morphologische Veränderungen im Knochenmark von CML-Patienten, welche mit einem schlechteren Krankheitsverlauf assoziiert sind. Imatinib, ein selektiver Tyrosinkinaseinhibitor, hemmt die angiogenen und fibrogenen Substanzen VEGF und PDGF. Diese Dissertation untersuchte den Einfluss von Imatinib auf die Vaskularisierung und den retikulären Fasergehalt im Knochenmark von Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML). Es wurden 67 repräsentative Knochenmarkbiopsien von insgesamt 19 Patienten, behandelt in Multicenter-Studien an der Universitätsklinik Leipzig, eingeschlossen. Davon waren zehn Patienten bereits mit IFN-α + Cytarabin vorbehandelt worden. Neun Patienten mit neudiagnostizierter CML erhielten Imatinib als Ersttherapie. Knochenmarkbiopsien zu den Zeitpunkten t0 (vor Therapiebeginn), t1 (6-15 Monate) und t2 (21-36 Monate) nach Behandlungsstart mit Imatinib wurden untersucht. Weiter wurde eine Kontrollgruppe aus 19 KM-Biopsien gebildet, welche ohne pathologischen Befund waren. Während der Behandlung mit Imatinib kam es bei der Mehrzahl der Patienten zu einer Normalisierung der Gefäßdichte im Knochenmark. Der Fasergehalt im Knochenmark der CML-Patienten sank bei allen Patienten auf Normwerte ab. Dies zeigt den positiven Einfluss von Imatinib auf die morphologischen Veränderungen Vaskularisierung und Faserdichte im Knochenmark von CML-Patienten. Ein Einfluss der Vorbehandlung mit IFN-α + Cytarabin auf die Dynamik der morphologischen Parameter während der Behandlung mit Imatinib war nicht nachweisbar.

Entwicklung der Vaskularisierung und des Fasergehaltes im Knochenmark von CML-Patienten während der Behandlung mit Imatinib Gesteigerte Gefäßneubildung und retikuläre Fibrose sind zwei morphologische Veränderungen im Knochenmark von CML-Patienten, welche mit einem schlechteren Krankheitsverlauf assoziiert sind. Imatinib, ein selektiver Tyrosinkinaseinhibitor, hemmt die angiogenen und fibrogenen Substanzen VEGF und PDGF. Diese Dissertation untersuchte den Einfluss von Imatinib auf die Vaskularisierung und den retikulären Fasergehalt im Knochenmark von Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie (CML). Es wurden 67 repräsentative Knochenmarkbiopsien von insgesamt 19 Patienten, behandelt in Multicenter-Studien an der Universitätsklinik Leipzig, eingeschlossen. Davon waren zehn Patienten bereits mit IFN-α + Cytarabin vorbehandelt worden. Neun Patienten mit neudiagnostizierter CML erhielten Imatinib als Ersttherapie. Knochenmarkbiopsien zu den Zeitpunkten t0 (vor Therapiebeginn), t1 (6-15 Monate) und t2 (21-36 Monate) nach Behandlungsstart mit Imatinib wurden untersucht. Weiter wurde eine Kontrollgruppe aus 19 KM-Biopsien gebildet, welche ohne pathologischen Befund waren. Während der Behandlung mit Imatinib kam es bei der Mehrzahl der Patienten zu einer Normalisierung der Gefäßdichte im Knochenmark. Der Fasergehalt im Knochenmark der CML-Patienten sank bei allen Patienten auf Normwerte ab. Dies zeigt den positiven Einfluss von Imatinib auf die morphologischen Veränderungen Vaskularisierung und Faserdichte im Knochenmark von CML-Patienten. Ein Einfluss der Vorbehandlung mit IFN-α + Cytarabin auf die Dynamik der morphologischen Parameter während der Behandlung mit Imatinib war nicht nachweisbar.