Submitted by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2015-11-20T12:57:21Z No. of bitstreams: 1 Maira Garcia Saldanha. Avaliação da resposta...pdf: 27666774 bytes, checksum: 6259788e94ba7cdd8989c58b6e2433cf (MD5) / Approved for entry into archive by Ana Maria Fiscina Sampaio (fiscina@bahia.fiocruz.br) on 2015-11-20T12:57:32Z (GMT) No. of bitstreams: 1 Maira Garcia Saldanha. Avaliação da resposta...pdf: 27666774 bytes, checksum: 6259788e94ba7cdd8989c58b6e2433cf (MD5) / Made available in DSpace on 2015-11-20T12:57:32Z (GMT). No. of bitstreams: 1 Maira Garcia Saldanha. Avaliação da resposta...pdf: 27666774 bytes, checksum: 6259788e94ba7cdd8989c58b6e2433cf (MD5) Previous issue date: 2015 / Fundação Oswaldo Cruz. Centro de Pesquisas Gonçalo Moniz. Salvador, BA, Brasil / Introdução: A leishmaniose cutânea (LC) é a forma clínica mais frequente da leishmaniose humana, considerada um importante problema de saúde no Brasil. A infecção por Leishmania braziliensis induz um amplo espectro de lesões que pode se manifestar como uma única lesão cutânea localizada, geralmente em partes descobertas do corpo. Tem início com uma pápula, caracterizando a leishmaniose cutânea recente (LCR) e, na maioria dos casos, tende a desenvolver uma úlcera, representando a leishmaniose cutânea clássica (LCC). Pacientes com LCR apresentam um elevado número de parasitas na lesão e, frequentemente, não respondem positivamente à terapia padrão, desenvolvendo a lesão mesmo após o tratamento. Objetivo: Descrever de modo comparativo os aspectos histopatológicos na Leishmaniose Cutânea Recente e Leishmaniose Cutânea Clássica. Métodos: Secções histológicas obtidas de biópsias de pele de 15 pacientes com LCR e 28 com LCC, foram coradas em HE e mensuradas as áreas de inflamação e necrose nas diferentes fases da doença. Realizamos imunohistoquímica para marcação de células CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD68+ e CD138+. Além disso, utilizamos a microscopia eletrônica de transmissão para identificar morfologicamente as células, localizar amastigotas nos meios intra e extracelulares e reconhecer possíveis interações celulares. Resultados: Alterações na epiderme foram aparentes em ambas as fases e na derme, foram mais frequentes as células gigantes e os neutrófilos na LCC. O número de amastigotas foi maior na LCR, apresentando o parasita uma morfologia ultraestrutural íntegra, sugerindo viabilidade. A inflamação conduzida por um variado espectro celular apresentou uma predominância dos linfócitos T CD3+, com os subtipos CD4+ e CD8+, que aumentaram de acordo com o progresso da doença. O número de macrófagos CD68+ foi correlacionado positivamente ao número de amastigotas, nas fases tardias da doença. Além disso, houve uma correlação positiva entre as células CD68+ e o tamanho da lesão nas fases iniciais e, entre os macrófagos e a área de necrose, durante todo o curso da doença. Conclusão: A presença do parasita e a extensiva infiltração celular, com participação efetiva dos macrófagos, provocam alterações na epiderme e derme, contribuindo para o desenvolvimento da lesão cutânea e interferindo na resposta terapêutica. / Introduction: Cutaneous leishmaniasis (CL) is the most common clinical form of human leishmaniasis induced by L. braziliensis. It is considered a major health problem in Brazil. Leishmania braziliensis infection induces a large spectrum of lesions that can manifest as one localized skin lesion, usually undressed body parts. It starts with a papule in early cutaneous leishmaniasis (ECL) clinical manifestation and, in most cases, tends to develop an ulcer, in the late cutaneous leishmaniasis (LCL). ECL patients have a high number of parasites in the lesion, and often do not respond to standard therapy, developing the lesion even after treatment. Aim: To describe comparative the histopathological aspects of early cutaneous leishmaniasis compared to late ulcerated cutaneous leishmaniasis. Methods: Histological sections of skin biopsies from 15 ECL patients and 28 LCL, were stained with HE and measured areas of inflammation and necrosis in the different stages of the disease. We performed immunohistochemical for CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD68+ and CD138+. In addition, we used transmission electron microscopy to identify the cells morphologically, to locate amastigotes in intra and extracellular and to recognize possible cellular interactions. Results: Changes in the epidermis are apparent in both phases. In the dermis chronic inflammation with giant cells and neutrophils in the LCL. The number of amastigotes is higher in the ECL. Amastigotes are morphologically intact at ultrastructural analysis, suggesting their viability. Inflammation with a varied spectrum of cells, commonly with CD3+, CD4+ and CD8+ cells, increasing as the lesion progress. The number of CD68+ macrophages are predominat cells in the infiltrate and was positively correlated with number of amastigotes in the late stages of the disease. Furthermore, there was positive correlation between CD68+ cells and the lesion size in the early stages and between macrophages and necrotic areas during the disease progress. Conclusion: The presence of the parasite and the extensive cellular infiltration with the effective participation of macrophages, cause changes in the epidermis and dermis, contributing to the development of skin lesion and affecting the therapeutic response.