• Refine Query
  • Source
  • Publication year
  • to
  • Language
  • 1
  • 1
  • Tagged with
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • 2
  • About
  • The Global ETD Search service is a free service for researchers to find electronic theses and dissertations. This service is provided by the Networked Digital Library of Theses and Dissertations.
    Our metadata is collected from universities around the world. If you manage a university/consortium/country archive and want to be added, details can be found on the NDLTD website.
1

Einfluss von Interleukin-1 beta auf die Expression und Sekretion der Adipokine TIMP-1, SAA-3, Lipocalin-2 und Chemerin in 3T3-L1 Adipozyten

Weise, Sebastian 26 February 2013 (has links) (PDF)
Adipositas und ihre Folgeerkrankungen stellen eine wachsende medizinische Herausforde- rung globalen Ausmaßes dar. Im Rahmen der Adipositasforschung wurde das Fettgewebe als endokrines Organ identifiziert. Von ihm sezernierte Proteine, die sogenannten Adipo- kine, beeinflussen maßgeblich Insulinresistenz und Gefäßverletzbarkeit. Adipositas geht im Fettgewebe mit einer subklinischen chronischen Entzündung einher, die zu einer erhöhten Sekretion von proinflammatorischen Adipokinen führt. Die verstärkte Anwesenheit dieser Proteine ist mit den Komplikationen der Adipositas assoziiert. Die vorliegende Arbeit be- fasst sich mit dem Einfluss von Interleukin (IL)-1β, einem wichtigen Entzündungsmediator des Organismus, auf die Sekretion der proinflammatorischen Adipokine tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1, serum amyloid A (SAA)-3, Lipocalin-2 und Chemerin. Die zugrundeliegenden Untersuchungen wurden mit 3T3-L1- und braunen Adipozyten durch- geführt. Es erfolgte der Nachweis auf mRNA- sowie auf Proteinebene. Der Einsatz von spe- zifischen Inhibitoren erlaubte den Rückschluss auf grundlegende Signalwege. Für alle vier untersuchten Adipokine konnte eine signifikante dosis- und zeitabhängige Steige- rung der mRNA- und Proteinexpression durch IL-1β nachgewiesen werden. Die Transduktion des IL-1β-Signals erfolgte im Falle von Lipocalin-2 und SAA-3 über nuclear factor (NF)-κB und janus kinase (Jak)-2, bei TIMP-1 lediglich über Jak-2 und in Bezug auf Chemerin über NFκB, Jak-2, p44/42 mitogen-activated protein kinase und Phosphatidylinositol-3-Kinase. Die in dieser Arbeit nachgewiesenen Expressions- und Sekretionssteigerungen von TIMP-1, SAA-3, Lipocalin-2 und Chemerin in braunen und weißen Adipozyten festigen IL-1β als einen entscheidenden Mediator proinflammatorischer Prozesse im Fettgewebe. Eine umfassende Bewertung der Funktion von IL-1β im Fettgewebe, insbesondere im Zustand der Adipositas, muss jedoch in weitergehenden Studien erfolgen.
2

Einfluss von Interleukin-1 beta auf die Expression und Sekretion der Adipokine TIMP-1, SAA-3, Lipocalin-2 und Chemerin in 3T3-L1 Adipozyten

Weise, Sebastian 20 December 2012 (has links)
Adipositas und ihre Folgeerkrankungen stellen eine wachsende medizinische Herausforde- rung globalen Ausmaßes dar. Im Rahmen der Adipositasforschung wurde das Fettgewebe als endokrines Organ identifiziert. Von ihm sezernierte Proteine, die sogenannten Adipo- kine, beeinflussen maßgeblich Insulinresistenz und Gefäßverletzbarkeit. Adipositas geht im Fettgewebe mit einer subklinischen chronischen Entzündung einher, die zu einer erhöhten Sekretion von proinflammatorischen Adipokinen führt. Die verstärkte Anwesenheit dieser Proteine ist mit den Komplikationen der Adipositas assoziiert. Die vorliegende Arbeit be- fasst sich mit dem Einfluss von Interleukin (IL)-1β, einem wichtigen Entzündungsmediator des Organismus, auf die Sekretion der proinflammatorischen Adipokine tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1, serum amyloid A (SAA)-3, Lipocalin-2 und Chemerin. Die zugrundeliegenden Untersuchungen wurden mit 3T3-L1- und braunen Adipozyten durch- geführt. Es erfolgte der Nachweis auf mRNA- sowie auf Proteinebene. Der Einsatz von spe- zifischen Inhibitoren erlaubte den Rückschluss auf grundlegende Signalwege. Für alle vier untersuchten Adipokine konnte eine signifikante dosis- und zeitabhängige Steige- rung der mRNA- und Proteinexpression durch IL-1β nachgewiesen werden. Die Transduktion des IL-1β-Signals erfolgte im Falle von Lipocalin-2 und SAA-3 über nuclear factor (NF)-κB und janus kinase (Jak)-2, bei TIMP-1 lediglich über Jak-2 und in Bezug auf Chemerin über NFκB, Jak-2, p44/42 mitogen-activated protein kinase und Phosphatidylinositol-3-Kinase. Die in dieser Arbeit nachgewiesenen Expressions- und Sekretionssteigerungen von TIMP-1, SAA-3, Lipocalin-2 und Chemerin in braunen und weißen Adipozyten festigen IL-1β als einen entscheidenden Mediator proinflammatorischer Prozesse im Fettgewebe. Eine umfassende Bewertung der Funktion von IL-1β im Fettgewebe, insbesondere im Zustand der Adipositas, muss jedoch in weitergehenden Studien erfolgen.

Page generated in 0.0278 seconds