Thèse doctorat : Biologie Végétale et Forestière : Nancy 1 : 2006. / Titre provenant de l'écran-titre.

Reproduction de : Thèse de doctorat : Immunologie : Lyon 1 : 2006. / Titre provenant de l'écran titre. Bibliogr. p.180-206.

Le mémoire présenté ici s'intéresse aux maladies dites féminines, sur la base de trois des nombreux traités médicaux dont les auteurs, issus de différents niveaux du domaine médical, soit un médecin, un chirurgien et une sage-femme, visent à démontrer comment les maladies des femmes de la France du XVIIe siècle étaient détectées et soignées. Les femmes, même avec la plus florissante santé, sont réputées de nature "faible" en raison de leur faiblesse innée tapie dans leur utérus. Cette faiblesse les rend par définition plus vulnérable [i.e. vulnérables] à la maladie, et bien sûr à certaines maladies en particulier, liées de près ou de loin à leur féminité. Parce que les études sur les femmes à l'époque moderne se sont davantage intéressées aux problématiques liées à la fonction maternelle, ce mémoire se concentre sur les maladies qui trouvent certes leur ressort dans la féminité mais point dans la maternité. Il est également important de savoir que sous l'Ancien Régime, la santé des femmes devient un enjeu primordial, non seulement pour les médecins, mais aussi pour l'État et l'Église. En effet, la préoccupation des médecins est bien de rétablir la santé défaillante des femmes afin qu'elles puissent exercer les rôles qui leur sont impartis par la société, à savoir l'épouse, la mère, la nourrice, même la sage-femme. Cela nous permet de comprendre la motivation des médecins et leur souci professionnel. C'est seulement par la suite que sont passées en revue les maladies les plus réputées. Elles sont analysées avant d'être traitées. Le rôle des gens oeuvrant dans le domaine médical est de rendre la santé aux femmes par différents moyen [i.e. moyens]. Les remèdes utilisés reflètent la continuité des savoirs anciens, mais fait place également à de nouveaux savoirs, conséquence de l'expérimentation. Il s'agit de s'introduire dans l'univers quotidien et matériel des soins.

Le diabète gestationnel (DG) engendre des conséquences graves à long terme pour la mère et l'enfant à naître : la mère est à très haut risque de développer un diabète de type 2 (DT2) tandis que les enfants sont porteurs de facteurs de risque de maladies cardiométaboliques dès l'âge de 7-10 ans. Ces observations chez les enfants du DG soutendent deux paradoxes. D'une part ces études étaient faites sur des cohortes d'enfants et ne pouvaient donc pas controler pour le bagage génétique familial et l'obésité de la mère. D'autre part, seuls les facteurs de risque classiques étaient pris en compte, les marqueurs de l'inflammation et de la coagulation n'ont jamais été évalués dans une population pédiatrique. Trois causes majeures sont retenues pour expliquer la précocité de l'apparition de ces facteurs de risque : les antécédents familiaux de diabète, l'obésité de la mère et le DG lui-même. Nos objectifs sont doubles : évaluer si le DG est un facteur de risque indépendant du syndrome métabolique (SM) et évaluer si les marqueurs biochimiques reconnus des maladies cardiométaboliques sont présents dès l'âge de 4 à 12 ans (avant la puberté) chez les enfants du DG. Nous voulons aussi vérifier si la présence en postpartum d'une intolérance aux hydrates de carbones ou d'un diabète chez la mère influence les résultats chez les enfants. Pour limiter l'effet des facteurs confondants (obésité et antécédents familiaux de DT2 de la mère), nous avons choisi de comparer dans la même fratrie les enfants nés d'une grossesse avec et sans DG. Au moment d'écrire ce mémoire, 13 enfants (garçons ou filles, dont 2 jumelles) caucasiens, impubères, âgés de 4 à 12 ans, nés d'une grossesse avec DG ont été comparés à leurs 12 frères ou soeurs né(e) d'une grossesse sans DG. Chez ces enfants, on a pris les mesures du tour de taille, le poids corporelle, l'IMC, l'âge et la tension arterielle. Pour évaluer les facteur de risque de maladies cardiométaboliques, nous avons mésuré, à jeun, la glycémie, l'insulinémie, le bilan lipidique, la pro-insuline, le peptide-C et aussi les marqueurs plus spécifiques de l'inflammation et de la coagulation, tels que : adiponectine (totale et de haut poids moléculaire), leptine, MCP-1, activité du PAI-1, RBP4, CRP et TNF-a. Une hyperglycémie orale provoquée (HGOP) a été faite après les prélèvements à jeun. Pour l'instant, les résultats de cette étude ne montrent pas que les enfants nés suite à une grossesse avec DG sont plus à risque que leurs frères ou soeurs nés d'une grossesse sans DG. Une étude plus large, pour laquelle nos résultats vaudront pour des résultats préliminaires de faisabilité, permettra de déterminer si l'exposition in utero au DG peut déclencher les anomalies métaboliques qui sont des prédicteurs du SM et du DT2. [symboles non conformes]

Thèse (M.Sc.)--Université Laval, 2007. / Bibliogr.: f. 44-47. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Thèse (M.Serv.Soc.)--Université Laval, 2008. / Bibliogr.: f. 105-110. Publié aussi en version électronique dans la Collection Mémoires et thèses électroniques.

Mémoire (M.P.M.O.)--Université du Québec à Chicoutimi, 1991. / Document électronique également accessible en format PDF. CaQCU

Mémoire (M.Th.)--Université du Québec, 1994. / Document électronique également accessible en format PDF. CaQCU

Thèses (LL.M.)--Université de Sherbrooke (Canada), 1997. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.

Thèses (M.Sc.)--Université de Sherbrooke (Canada), 2002. / Titre de l'écran-titre (visionné le 20 juin 2006). Publié aussi en version papier.